Застойная печень при сердечной недостаточности

Печень — это орган пищеварительной системы, приблизительно массой грамм, расположенный в верхнем отделе брюшной полости живота , больше справа. По форме она напоминает шляпку большого гриба, красно-бурого цвета, мягкой консистенции. В печени имеется вдавление, где расположен желчный пузырь, в нём скапливается желчь образованная печенью, попадающая в кишечник под действием, которой происходит переваривание некоторых продуктов жиров. Печень покрыта серозной оболочкой, снабжённая кровеносными сосудами и нервами.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Кардиальный цирроз: причины и последствия

Каждый десятый житель Земли страдает т. С помощью этого теста Вы сможете определить, хватает ли Вам "ферментов радости", не оказались ли Вы под гнётом столь мучительной для многих ангедонии. Здравствуйте, мне удалили щж всю правую долю и половину левой в Сдала анализы на гормоны недавно Два месяца слабость недомогания. И еще разные недомогания. Особая ранимость печени при недостаточности правого сердца объясняется тем, что печень является ближайшим к сердцу резервуаром, способным депонировать большое количество крови и тем самым значительно облегчать работу правого желудочка сердца.

Увеличение печени является центральным звеном в развитии недостаточности правого сердца. Особенно это относится к таким заболеваниям, как митральный стеноз с недостаточностью трехстворчатого клапана, слипчивый перикардит, легочное сердце, а также другие заболевания сердца, плевры, легких, диафрагмы, приводящие к слабости систолы правого желудочка.

Наиболее часто наблюдается картина застойной печени. В результате различных поражений сердца наступает застой в правом предсердии, повышается давление в печеночных венах и наступает расширение центральных вен. Замедление кровообращения усиливает переполнение кровью центральных вен, центральной части долек и развивается центральная портальная гипертония, имеющая преимущественно механическое происхождение, затем присоединяется гипоксия.

С помощью катетеризации вен печени у больных с недостаточностью кровообращения было показано, что в них содержится меньше кислорода, чем в нормальных условиях. Постоянно повышенное давление в печеночных венах вызывает центролобулярный некроз клеток печени, который встречается при всех формах поражения сердца, но особенно пи недостаточности трехстворчатого клапана, митральном стенозе и слипчивом перикардите.

Наряду с расширением капилляров и центролобулярным некрозом начинается разрастание соединительной ткани. На периферии долек, где кровоснабжение хуже, наступает ожирение печеночных клеток. Если устраняется венозный застой, происходит регенерация центролобулярных клеток и печень восстанавливает свою первоначальную структуру.

Правда, ряд авторов отметили, что при снижении венозного давления не всегда устраняется венозный застой, то же относится и к гистологической картине печени. Застойные явления клинически выражаются в увеличении печени, нижний край ее достигает пупка, твердый, ровный и чувствителен при пальпации.

Чувствительность увеличенной печени — ранний признак застоя, что предшествует отекам. Иногда она движется, пульсирует, так что можно наблюдать печеночный пульс. Пульсация встречается в период желудочковой систолы, имеет значение печеночно-ягулярный рефлюкс. Эти явления динамического характера наблюдаются чаще при недостаточности трехстворчатого клапана. Больные могут жаловаться на спонтанные боли в правой половине живота, по интенсивности похожие на те, которые бывают на ранней стадии инфекционного гепатита.

Очевидно, они связаны с натяжением нервных окончаний капсулы печени. Часто отмечается чувство тяжести, натяжения и полноты, наступающее во время еды и сохраняющееся долго после нее.

Ухудшается аппетит, появляется тошнота и рвота, плохое самочувствие. Диспепсические явления связаны еще и с застойными явлениями в желудочно-кишечном тракте. При застойной печени может развиться асцит, в происхождении которого имеют значение: повышение давления в венах печени, снижение содержания альбуминов в сыворотке и задержка натрия.

Больные, у которых развивается асцит, чаще имеют особенно высокое венозное давление, низкий сердечный выброс в сочетании с тяжелыми центролобулярными повреждениями клеток. Функциональные пробы печени обычно изменяются. Несколько повышается содержание билирубина и понижается уровень альбуминов в сыворотке крови.

Наиболее выраженные изменения наблюдаются при применении функциональных проб, отражающих собственно функции печени бромсульфалеиновый тест, радиоизотопное исследование. Правда, клинические симптомы застойной печени маскируются другими признаками расстройства кровообращения.

Сопоставление морфологических исследований и функционального состояния печени у больных с декомпенсацией сердца и застойной печенью показывает, что изменения функциональных проб сочетаются с центролобулярным некрозом и атрофией клеток печени. Эти изменения еще могут рассматриваться как показатели цирроза печени, что важно отметить, так как нередко в практике появление изменения функциональных проб ошибочно отождествляют с циррозом печени.

Застойная печень специального лечения не требует. Применение пиявок на область печени на фоне кардиальной терапии способствует действию диуретических препаратов. Фиброзные изменения в печени встречаются вторично в результате аноксии, центролобулярного некроза и репаративных процессов. Устойчивые и часто повторяющиеся повышения давления в венах приводят к постепенной конденсации и коллапсу ретикулярной ткани с пролиферацией соединительной ткани.

При продолжающемся повреждении сердца нити соединительной ткани простираются к центральным венам соседних полей, связывая их друг с другом и вызывая образование ложных долек. О кардиальном циррозе печени можно говорить в тех случаях, когда имеются изменения в архитектонике, то есть наблюдаются три основных условия: 1 деструкция паренхиматозных клеток; 2 процессы регенерации; 3 пролиферация соединительной ткани.

Относительна редкость этих изменений, а значит, и развития истинного цирроза зависят от того, что при декомпенсации сердца происходят не истинные, но постоянные поражения печени. Большинство больных умирает раньше развития пролиферации соединительной ткани и регенераторной фазы. Имеет также значение тот факт, что в конечной стадии декомпенсации застойные и дистрофические процессы в печени являются постоянными, что не бывает периодов ремиссии, когда появляются условия для узловой регенерации.

Кардиальный цирроз печени имеет следующую патологоанатомическую картину. Стенки расширенных центральных вен склеротичны и утолщены. Число капилляров и анастомозов между печеночной и воротной веной увеличивается. В результате разрастания соединительной ткани, центральная вена трудно распознается. Желчные пути пролиферируют и возникают островки регенерации. Самым характерным для кардиального цирроза является резко выраженная степень фиброза в центральных зонах и сдавление воротной вены разросшейся соединительной тканью.

Очевидно, поэтому возник термин кардиального фиброза, которым многие авторы рекомендуют называть это повреждение печени. Несмотря на некоторые особенности морфологического развития кардиального цирроза, клиническая его симптоматика во многом тождественна портальному циррозу. При осмотре больного довольно часто отмечается небольшая желтушность кожных покровов. Соединение желтухи с имеющимся цианозом придает кожным покровам своеобразный вид.

Печень в этих случаях не очень большая, но твердая, с острым краем и с мелкой узловатостью поверхности, иногда увеличивается селезенка. Пульсация печени исчезает, развивается асцит. Особенно трудно решить, чем обусловлен асцит — сердечно-сосудистой недостаточностью или поражением печени.

Развитие асцита после длительного периода отеков, наступающее уменьшение и уплотнение печени, увеличение селезенки и гипоальбуминемия дают основания для диагноза кардиального цирроза. В этих случаях асцит, как и другие признаки цирроза, сохраняются даже после успешного лечения сердечно-сосудистой недостаточности исчезают отеки и др. У больных кардиальным циррозом печени часто наблюдается плохая переносимость медикаментов, особенно повышена чувствительность к наперстянке и строфантину, по-видимому с нарушением обезвреживающей функции печени.

Основанием для диагноза кардиального цирроза является наличие длительной декомпенсации при таких заболеваниях, как митральный стеноз с недостаточностью трехстворчатого клапана, слипчитвый перикардит, легочное сердце. Функциональное исследование печени выявляет выраженные нарушения ее функции. Так, наряду с гипоальбуминемией может повышаться уровень гаммаглобулинов и билирубина, становятся положительными осадочные реакции, иногда снижаются показатели пробы Квика-Пытеля.

При радиоизотопном исследовании функции печени наблюдаются выраженные ее нарушения. Наличие кардиального цирроза само по себе не ухудшает существенно прогноза и, если поражение сердца подается лечению, цирроз может протекать латентно, без наклонности к периодическим обострениям процесса. Несмотря на то, что явная желтуха у больных с явлениями застоя печени и кардиального цирроза встречается редко, концентрация билирубина в сыворотке повышается остаточно часто.

Желтуха встречается с одинаковой частотой как при застойных явлениях в печени, так и при сердечном циррозе. Многие авторы получили статистическую корреляцию между интенсивностью желтухи и венозным давлением в правом сердце.

Кроме того в развитии желтухи имеет значение инфаркт легких. Желтушность кожных покровов и склер при кардиальном циррозе невелика, кожный зуд отсутствует.

Обращает внимание на себя неравномерная окраска кожных покровов. Так, в местах массивных отеков кожа не окрашена в желтый цвет в связи с тем, что циркулирующий в крови билирубин связан с белком и не поступает в отечную жидкость. У небольшого числа больных желтуха приобретает черты механической: интенсивное, с сероватым оттенком окрашивания кожи, отмечаются пигменты в моче и светлый кал.

Механизм желтухи при расстройствах кровообращения различный. Существует предположение, что при поражении сердца клетки печени неадекватно экскретируют все пигменты и действительно самая интенсивная желтуха отмечается у больных с тяжелым и распространенным некрозом клеток печени. Однако имеются исключения из этого правила, когда при недостаточности трехстворчатого клапана с тяжелыми поражениями печени желтухи не наблюдается.

Сдавление желчных капилляров в связи с резким повышением венозного давления внутри долек, а также образование тромбов в желчных канальцах, как следствие замедленного тока желчи в билиарной системе, создают условия для холестаза. Известно внезапное появление желтухи при клинической картине инфаркта: будь то легкого, селезенки или почек, в то время как инфаркты той же локализации, но без поражения сердца не дают желтухи.

В очаге инфаркта создается дополнительное депо гемоглобина, из которого образуется билирубин. Этот избыток пигмента не может связываться измененными клетками печени. Rich и Resnik вводили в ткань больных с пороком сердца количество крови, соответствующее тому, которое обнаруживается пи инфаркте легкого, и отмечали повышение билирубина сыворотки крови.

Наблюдается также избыток пигмента в тканях при застое в легких на почве поражения сердца, так как и без инфаркта, застойные явления в легких приводят к разрушению гемоглобина. Следовательно, желтуха при поражениях сердца в большинстве случаев смешанного типа; наибольшее значение имеют поражения клеток печени и перегрузка их пигментом в результате инфарктов, что подтверждается и лабораторными данными.

Моча темная с повышенным количеством уробилина, при интенсивной желтухе обнаруживаются и другие желчные пигменты; кал темный с повышенным количеством стеркобилина, в отдельных случаях серого цвета с уменьшением выделения пигмента.

В крови определяется повышенное количество билирубина, чаще с прямой реакцией ван ден Берга. Лечение направлено главным образом на профилактику и терапию основного заболевания.

Администрация сайта med Помните, что дискуссия ведется не только врачами, но и обычными читателями, поэтому некоторые советы могут быть опасны для вашего здоровья.

Перед любым лечением или приемом лекарственных средств рекомендуем обратиться к специалистам! Комментарии, содержащие ненормативную лексику, ссылки на сторонние ресурсы, сообщения рекламного характера или противоречащие законодательству РФ, будут немедленно удалены! Информация, размещенная на сайте не может рассматриваться как рекомендации пациентам по диагностике и лечению каких-либо заболеваний, равно как и не является заменой консультации с врачом! Точки зрения в размещенной на сайте информации являются частными и могут не отражать официальных точек зрения уполномоченных государственных органов или компаний-производителей.

За содержание рекламы ответственность несет рекламодатель. Медицинский портал МЕД Вы можете найти здесь справочник болезней, информацию о медицинских специалистах калининградского региона , список медицинских учреждений Калининграда и области, консультации врачей и многое другое!

При использовании материалов в интернете, активная прямая ссылка на med О сайте med Главная Здоровье А-Я Первая помощь Симптомы заболеваний Здоровье мужчины Здоровье женщины Здоровье ребенка Болезни органов пищеварения Болезни нервной системы Сердечно-сосудистые заболевания Заболевания опорно-двигательного аппарата Эндокринные и обменные заболевания Инфекционные и паразитарные болезни Болезни мочеполовой системы Заболевания кожи и подкожной клетчатки Болезни органов дыхания Аллергология Офтальмология Новообразования Отоларингология Стоматология Болезни крови Вакцинация и иммунитет Наркология Психология Сексуальное здоровье Косметология и пластическая хирургия Разное Болезни крови Генетические заболевания Беременность и роды Гимнастика и массаж Клинические анализы Клиническая диагностика Инъекции дома Вакцинация и иммунитет Новости и блоги Медицинские новости Калининграда и области Пресс-релизы мед.

При сердечной недостаточности страдает не только сердце пациента, но и другие органы, поскольку они тесно связаны между собой в процессе функционирования организма. При нарастании давления в большом круге кровообращения происходит перегрузка правых отделов сердечной мышцы.

Застойная печень при сердечной недостаточности

Например, этиология сердечной недостаточности СН со временем изменилась. Значительное снижение фракции выброса ФВ обычно сопровождается существенным повышением уровня сывороточных трансаминаз вследствие вторичной ишемии печени. Основной стратегией лечения КАГ является восстановление адекватной перфузии печени путем проведения противошоковых мероприятий, обязательного введения средств, обладающих положительным инотропным эффектом, таких как дофамин.

Влияние удлиненного интервала QT на смертность больных ЦП является предметом будущих исследований. Принципиально новые методы лечения ЦК, такие как антицитокиновая терапия, также представляют большой интерес. Особая ранимость печени при недостаточности правого сердца объясняется тем, что печень является ближайшим к сердцу резервуаром, способным депонировать большое количество крови и тем самым значительно облегчать работу правого желудочка сердца.

Увеличение печени является центральным звеном в развитии недостаточности правого сердца. Особенно это относится к таким заболеваниям, как митральный стеноз с недостаточностью трехстворчатого клапана, слипчивый перикардит, легочное сердце, а также другие заболевания сердца, плевры, легких, диафрагмы, приводящие к слабости систолы правого желудочка.

Наиболее часто наблюдается картина застойной печени. В результате различных поражений сердца наступает застой в правом предсердии, повышается давление в печеночных венах и наступает расширение центральных вен. Замедление кровообращения усиливает переполнение кровью центральных вен, центральной части долек и развивается центральная портальная гипертония, имеющая преимущественно механическое происхождение, затем присоединяется гипоксия. С помощью катетеризации вен печени у больных с недостаточностью кровообращения было показано, что в них содержится меньше кислорода, чем в нормальных условиях.

Постоянно повышенное давление в печеночных венах вызывает центролобулярный некроз клеток печени, который встречается при всех формах поражения сердца, но особенно пи недостаточности трехстворчатого клапана, митральном стенозе и слипчивом перикардите.

Наряду с расширением капилляров и центролобулярным некрозом начинается разрастание соединительной ткани. На периферии долек, где кровоснабжение хуже, наступает ожирение печеночных клеток. Если устраняется венозный застой, происходит регенерация центролобулярных клеток и печень восстанавливает свою первоначальную структуру. Правда, ряд авторов отметили, что при снижении венозного давления не всегда устраняется венозный застой, то же относится и к гистологической картине печени.

Застойные явления клинически выражаются в увеличении печени, нижний край ее достигает пупка, твердый, ровный и чувствителен при пальпации. Чувствительность увеличенной печени — ранний признак застоя, что предшествует отекам. Иногда она движется, пульсирует, так что можно наблюдать печеночный пульс. Пульсация встречается в период желудочковой систолы, имеет значение печеночно-ягулярный рефлюкс. Эти явления динамического характера наблюдаются чаще при недостаточности трехстворчатого клапана.

Больные могут жаловаться на спонтанные боли в правой половине живота, по интенсивности похожие на те, которые бывают на ранней стадии инфекционного гепатита. Очевидно, они связаны с натяжением нервных окончаний капсулы печени. Часто отмечается чувство тяжести, натяжения и полноты, наступающее во время еды и сохраняющееся долго после нее. Ухудшается аппетит, появляется тошнота и рвота, плохое самочувствие.

При застойной печени может развиться асцит, в происхождении которого имеют значение: повышение давления в венах печени, снижение содержания альбуминов в сыворотке и задержка натрия.

Больные, у которых развивается асцит, чаще имеют особенно высокое венозное давление, низкий сердечный выброс в сочетании с тяжелыми центролобулярными повреждениями клеток.

Функциональные пробы печени обычно изменяются. Несколько повышается содержание билирубина и понижается уровень альбуминов в сыворотке крови. Наиболее выраженные изменения наблюдаются при применении функциональных проб, отражающих собственно функции печени бромсульфалеиновый тест, радиоизотопное исследование.

Правда, клинические симптомы застойной печени маскируются другими признаками расстройства кровообращения. Сопоставление морфологических исследований и функционального состояния печени у больных с декомпенсацией сердца и застойной печенью показывает, что изменения функциональных проб сочетаются с центролобулярным некрозом и атрофией клеток печени.

Эти изменения еще могут рассматриваться как показатели цирроза печени, что важно отметить, так как нередко в практике появление изменения функциональных проб ошибочно отождествляют с циррозом печени. Застойная печень специального лечения не требует. Применение пиявок на область печени на фоне кардиальной терапии способствует действию диуретических препаратов. Фиброзные изменения в печени встречаются вторично в результате аноксии, центролобулярного некроза и репаративных процессов.

Устойчивые и часто повторяющиеся повышения давления в венах приводят к постепенной конденсации и коллапсу ретикулярной ткани с пролиферацией соединительной ткани. При продолжающемся повреждении сердца нити соединительной ткани простираются к центральным венам соседних полей, связывая их друг с другом и вызывая образование ложных долек. О кардиальном циррозе печени можно говорить в тех случаях, когда имеются изменения в архитектонике, то есть наблюдаются три основных условия: 1 деструкция паренхиматозных клеток; 2 процессы регенерации; 3 пролиферация соединительной ткани.

Относительна редкость этих изменений, а значит, и развития истинного цирроза зависят от того, что при декомпенсации сердца происходят не истинные, но постоянные поражения печени. Большинство больных умирает раньше развития пролиферации соединительной ткани и регенераторной фазы. Имеет также значение тот факт, что в конечной стадии декомпенсации застойные и дистрофические процессы в печени являются постоянными, что не бывает периодов ремиссии, когда появляются условия для узловой регенерации.

Кардиальный цирроз печени имеет следующую патологоанатомическую картину. Стенки расширенных центральных вен склеротичны и утолщены. Число капилляров и анастомозов между печеночной и воротной веной увеличивается. В результате разрастания соединительной ткани, центральная вена трудно распознается. Желчные пути пролиферируют и возникают островки регенерации. Самым характерным для кардиального цирроза является резко выраженная степень фиброза в центральных зонах и сдавление воротной вены разросшейся соединительной тканью.

Очевидно, поэтому возник термин кардиального фиброза, которым многие авторы рекомендуют называть это повреждение печени. Несмотря на некоторые особенности морфологического развития кардиального цирроза, клиническая его симптоматика во многом тождественна портальному циррозу.

При осмотре больного довольно часто отмечается небольшая желтушность кожных покровов. Соединение желтухи с имеющимся цианозом придает кожным покровам своеобразный вид. Печень в этих случаях не очень большая, но твердая, с острым краем и с мелкой узловатостью поверхности, иногда увеличивается селезенка. Пульсация печени исчезает, развивается асцит. Особенно трудно решить, чем обусловлен асцит — сердечно-сосудистой недостаточностью или поражением печени.

Развитие асцита после длительного периода отеков, наступающее уменьшение и уплотнение печени, увеличение селезенки и гипоальбуминемия дают основания для диагноза кардиального цирроза. В этих случаях асцит, как и другие признаки цирроза, сохраняются даже после успешного лечения сердечно-сосудистой недостаточности исчезают отеки и др. У больных кардиальным циррозом печени часто наблюдается плохая переносимость медикаментов, особенно повышена чувствительность к наперстянке и строфантину, по-видимому с нарушением обезвреживающей функции печени.

Основанием для диагноза кардиального цирроза является наличие длительной декомпенсации при таких заболеваниях, как митральный стеноз с недостаточностью трехстворчатого клапана, слипчитвый перикардит, легочное сердце.

Функциональное исследование печени выявляет выраженные нарушения ее функции. Так, наряду с гипоальбуминемией может повышаться уровень гаммаглобулинов и билирубина, становятся положительными осадочные реакции, иногда снижаются показатели пробы Квика-Пытеля. Наличие кардиального цирроза само по себе не ухудшает существенно прогноза и, если поражение сердца подается лечению, цирроз может протекать латентно, без наклонности к периодическим обострениям процесса.

Несмотря на то, что явная желтуха у больных с явлениями застоя печени и кардиального цирроза встречается редко, концентрация билирубина в сыворотке повышается остаточно часто. Желтуха встречается с одинаковой частотой как при застойных явлениях в печени, так и при сердечном циррозе. Многие авторы получили статистическую корреляцию между интенсивностью желтухи и венозным давлением в правом сердце.

Кроме того в развитии желтухи имеет значение инфаркт легких. Желтушность кожных покровов и склер при кардиальном циррозе невелика, кожный зуд отсутствует. Обращает внимание на себя неравномерная окраска кожных покровов. Так, в местах массивных отеков кожа не окрашена в желтый цвет в связи с тем, что циркулирующий в крови билирубин связан с белком и не поступает в отечную жидкость.

У небольшого числа больных желтуха приобретает черты механической: интенсивное, с сероватым оттенком окрашивания кожи, отмечаются пигменты в моче и светлый кал.

Существует предположение, что при поражении сердца клетки печени неадекватно экскретируют все пигменты и действительно самая интенсивная желтуха отмечается у больных с тяжелым и распространенным некрозом клеток печени. Однако имеются исключения из этого правила, когда при недостаточности трехстворчатого клапана с тяжелыми поражениями печени желтухи не наблюдается. Сдавление желчных капилляров в связи с резким повышением венозного давления внутри долек, а также образование тромбов в желчных канальцах, как следствие замедленного тока желчи в билиарной системе, создают условия для холестаза.

Известно внезапное появление желтухи при клинической картине инфаркта: будь то легкого, селезенки или почек, в то время как инфаркты той же локализации, но без поражения сердца не дают желтухи. В очаге инфаркта создается дополнительное депо гемоглобина, из которого образуется билирубин. Этот избыток пигмента не может связываться измененными клетками печени. Rich и Resnik вводили в ткань больных с пороком сердца количество крови, соответствующее тому, которое обнаруживается пи инфаркте легкого, и отмечали повышение билирубина сыворотки крови.

Наблюдается также избыток пигмента в тканях при застое в легких на почве поражения сердца, так как и без инфаркта, застойные явления в легких приводят к разрушению гемоглобина. Следовательно, желтуха при поражениях сердца в большинстве случаев смешанного типа; наибольшее значение имеют поражения клеток печени и перегрузка их пигментом в результате инфарктов, что подтверждается и лабораторными данными.

Моча темная с повышенным количеством уробилина, при интенсивной желтухе обнаруживаются и другие желчные пигменты; кал темный с повышенным количеством стеркобилина, в отдельных случаях серого цвета с уменьшением выделения пигмента.

Лечение направлено главным образом на профилактику и терапию основного заболевания. Застойная печень венозная застойная гиперемия печени — это такое патологическое явление которое представляет частое и важное последовательное явление при всех болезнях, сопровождающихся общим расстройством кровообращения. Чаще всего застойная печень наблюдается при сердечных пороках преимущественно пороках двустворчатого клапана , затем при эмфиземе легких, хроническом сморщивании легких и т.

Печень при этом бывает увеличена и полнокровна. Застой распространяется от нижней полой вены прежде всего напеченочные вены, расположенные в центре печеночной дольки. Поэтому центр печеночной дольки кажется окрашены в более темный цвет, в то время как периферические отрезки выглядят светлее и нередко имеют Отчетливую желтую окраску вследствие жирового распада сдавленных клеток.

Благодаря этому печень на разрезе получает тот общеизвестный пестрый вид, который носит название мускатной печени. Если застой крови в печени продолжается долгое время, то главным образом в центре отдельных-долек происходит довольно распространенная атрофия печеночных клеток, вследствие чего печень, несмотря на вторичное разрастание соединительной ткани, уменьшается и может получить слегка зернистую поверхность атрофическая мускатная печень, застойная сморщенная печень.

Если при хроническом сердечном пороке, при эмфиземе легких и других подобных заболеваниях развивается застой в печени, то печеночная тупость увеличивается, и весьма часто, особенно путем толчкообразной пальпации, удается прощупать нижний край органа и часть его передней поверхности.

В выраженных случаях печень выходит на целую ладонь из-под нижнего реберного края. Если одновременно существует недостаточность трехстворчатого клапана, то рука, положенная плашмя на большей частью значительно увеличенную печень, явственно ощущает пульсацию органа. Нередко застой в печени сопровождается небольшой или иногда более сильной желтухой.

Своеобразное сочетание желтушной и синюшной окраски кожи особенно характерно для сердечных пороков. Вторичная застойная сморщенная печень вызывает брюшную водянку. Это состояние печени можно подозревать во всех случаях сердечных пороков, когда, по сравнению с небольшими отеками других частей тела, асцит бывает довольно значительным.

Нередко резко застойная печень обусловливает ряд местных субъективных расстройств. Больные испытывают давление и тяжесть в области печени, которые при сильном напряжении печеночной капсулы могут превратиться в настоящую боль. Лечение застойной печени зависят, понятно, от характера основного страдания.

Застойная печень при сердечной недостаточности симптомы

Печень — это орган пищеварительной системы, приблизительно массой грамм, расположенный в верхнем отделе брюшной полости живота , больше справа. По форме она напоминает шляпку большого гриба, красно-бурого цвета, мягкой консистенции. В печени имеется вдавление, где расположен желчный пузырь, в нём скапливается желчь образованная печенью, попадающая в кишечник под действием, которой происходит переваривание некоторых продуктов жиров. Печень покрыта серозной оболочкой, снабжённая кровеносными сосудами и нервами.

Ткань печени, образованна печёночными клетками гепатоцитами , которые располагаются радиально группами и формируют печёночные дольки, каждая размером в 1 — 2 мм. Вокруг каждой дольки проходят междольковые вены являющиеся ветвями воротной вены, по ним притекает кровь от органов, для дальнейшего очищения дезинтоксикации в печени. Очищенная печёночными клетками кровь, через центральные вены находятся в центре дольки , поступает в печёночные вены и в дальнейшем в нижнюю полую вену которая отдаёт кровь сердцу.

Междольковые артерии, сопровождаются междольковыми венами, они насыщают печень кислородом, являющиеся продолжением печёночных артерий. Между печёночными клетками проходят желчные канальца, которые впадают в желчные протоки, с помощью них образованная печенью желчь, выносится в желчный пузырь, для дальнейшего участия в пищеварении. Если при хроническом сердечном пороке, при эмфиземе легких и других подобных заболеваниях развивается застой в печени, то печеночная тупость увеличивается, и весьма часто, особенно путем толчкообразной пальпации, удается прощупать нижний край органа и часть его передней поверхности.

В выраженных случаях печень выходит на целую ладонь из-под нижнего реберного края. Если одновременно существует недостаточность трехстворчатого клапана, то рука, положенная плашмя на большей частью значительно увеличенную печень, явственно ощущает пульсацию органа. Нередко резко застойная печень обусловливает ряд местных субъективных расстройств. Больные испытывают давление и тяжесть в области печени, которые при сильном напряжении печеночной капсулы могут превратиться в настоящую боль.

Лечение застойной печени зависят, понятно, от характера основного страдания. Относительно активной гиперемии конгестивной гиперемии печени, которая раньше играла довольно важную роль как одно из проявлений так называемой брюшной плеторы.

Временная гиперемия печени, развивающаяся при пищеварении, будто бы переходит иногда в стойкое повышенное кровенаполнение органа, что вызывает увеличение его, болезненные ощущения в правом подреберье, расстройство пищеварения, временную легкую желтушную окраску кожи и т. Вышеописанное болезненное состояние сплошь и рядом встречается в практике. Нередко у тучных, привыкших к роскошному образу жизни лиц находят ясно прощупывающуюся, увеличенную печень.

Однако едва ли в этих случаях мы имеем дело только с активной гиперемией печени, а вернее с гиперплазией последней, жирной печенью, застойной гиперемией при начинающемся расстройстве кровообращения, легкими формами разлитых гепатитов различной этиологии, набуханием печени при диабете и подагре и т. Чаще всего за диагностикой застой в печени скрываются при падки желчнокаменной болезни или начинающийся цирроз печени. Касаясь течения и продолжительности активной гиперемии печени, мы должны сказать, что общих указаний по этому поводу мы дать не можем.

Смотря по причине, вызвавшей застой, интенсивности и длительности его, застои в печени могут появляться остро, быстро исчезать, рецидивировать или протекать хронически.

Лечение зависит исключительно от точно установленного диагноза, лежащего в основе застоя. У лиц, ведущих нецелесообразный образ жизни. Перечень факторов которые улучшат состояние больного. Первая причина. Перекрытие желчевыводящих путей конкрементом камнем. Это осложнение, возникающее при желчнокаменном заболевании. В данном случае в печени образуются камни, мешающие нормальной работе. Вторая причина. Деформация желчного пузыря. Загиб — проблема чаще врожденная. Лишь иногда может проявиться неожиданно для человека на протяжении жизненного отрезка.

Перегиб происходит в шейке, в самом органе, дне или в выводящем протоке. Симптомы не ярко выражены, могут и вовсе не проявляться. Из возможных явлений беспокоит небольшой дискомфорт в правом подреберье, вздутие живота, отсутствие аппетита, тошнота до и после еды.

Однако, сильные боли могут посещать, если произошло перекрытие протока или шейки. Третья причина. Раковые новообразования очень коварны, ведь они проявляются только тогда, когда уровень жизни пациента снижается и внешне это заметно.

Опухоль врастает в протоки и вызывает холестаз. При чем изначальное положение ее может быть не в самой печени, а в расположенных рядом органах. У аллергиков наступает удушье, сухость и зуд кожи. При раке у больных растет опухоль, за счет накопления ядов и шлаков, которые желчный пузырь не способен выводить. Ревматики, даже вылечив ревматизм, получают осложнение. Людям с головными болями грозит учащение приступов. При терапии заболевания важно выявить причины и устранить их. Врачи могут устранить камни из протоков, бороться с паразитами, удалить опухоль и прочее.

От беспокоящего зуда хорошо помогают антигистаминные препараты и гепатопроекторы. Например, Гептал. Если будет обнаружена механическая преграда в протоках, то будет применяться эндоскопическое вмешательство хирурга. Применение препаратов при циррозе печени определяется лечащим врачом индивидуально, в зависимости от клинических проявлений и тяжести заболевания.

Группы препаратов применяемые при циррозе печени:. Народные методы являются лишь дополнением к другим методам лечения медикаментозное, хирургическое. В первую очередь отказ от алкоголя и курения. Во вторую очередь все больные должны много отдыхать, гулять на свежем воздухе, правильно питаться. Пища, употребляемая больными с циррозом печени, должна быть малосольной, без приправ, не жаренная варённая , без полуфабрикатов.

Не употреблять жирную еду, мясо кушать только диетическое кролик, курица. Кушать много салатов и фруктов, так как в них содержатся витамины. Морепродукты рыба различных видов , полезна тем, что она содержит микроэлементы магний, фосфор необходимых для больного циррозом печенью, но не в больших порциях до г в сутки.

Бобовые продукты фасоль, горох , все виды каш положительно влияют на больных с циррозом. Не употреблять консервы, копчёности. При наличии отёков или жидкости в животе ограничить употребление жидкости до мл в сутки. Фитотерапия при циррозе печени применяется с целью очистки печени и улучшение выведение желчи. Очищение печени надо проводить на чистый кишечник, при отсутствии запоров, а если они есть, то можно их лечить с помощью отвара из листьев сены.

Каждый день употреблять по одному стакану сока из редиски и красной свеклы. Сердечная недостаточность сопровождается развитием ряда симптомов: одышки, снижения работоспособности, отеков и других. Острая сердечная недостаточность появляется в результате повреждения миокарда, прежде всего острого инфаркта миокарда.

Она сопровождается быстрым появлением застоя в легких, вплоть до их отека. Проявления недостаточности кровообращения зависят от ее тяжести. Традиционно выделяют три стадии. Для пациентов с этим диагнозом рекомендована диета. Заключает она в себя запрет нейтральных жиров.

Количество этих веществ, разрешенное к употреблению до 40 грамм в сутки. Питание малыми порциями в 6 приемов. Включите в рацион растительный и животный белок. Под запретом лук, чеснок, редис, щавель, шпинат, грибы, репа, редька. Категорически нельзя употреблять алкоголь, жареные, жирные блюда, жирные виды мяса. Включите в рацион жирорастворимые витамины. Это поможет восполнить дефицит полезных веществ. Принимайте кальций. Индивидуальную диетическую программу вам поможет составить диетолог, определив степень заболевания.

Он учтет суточные потребности микроэлементов. И поможет избежать проблем с весом и работой печени. Сбалансирует ваше питание и улучшит общее состояние. Застойная печень или кардиальный цирроз — это патологическое состояние, при котором печень из-за высокого давления в нижней полой вене и печёночных венах переполняется кровью.

Как итог происходит её перерастяжение. Длительно находящаяся внутри кровь застаивается, нарушая снабжение паренхимы органа кислородом возникает ишемия. Ишемия неизбежно приводит к некрозу клеток печени гепатоцитов. Погибшие гепатоциты фиброзируются замещаются соединительной тканью , что и составляет морфологическую суть цирроза. Застойные явления в печени отмечаются при митральном стенозе, перикардите, недостаточности трёхстворчатого клапана. Указанные признаки являются отражением патологического процесса в печени.

Но пациента могут беспокоить также проявления, спровоцированные сердечной недостаточностью:. Цирроз может продолжить патологическую цепь и привести к осложнениям.

Из-за увеличения давления в воротной вене развивается портальная гипертензия. Не исключено развитие печёночной недостаточности.

По мере прогрессирования цирроза в печени всё большее количество функционирующих гепатоцитов замещает соединительная ткань. Оставшиеся клетки неспособны долго противостоять ишемии, они увеличиваются в размерах, чтобы взять на себя нагрузку.

Это позволяет печени некоторое время находиться в стадии компенсации, когда симптомы отсутствуют или почти не беспокоят больного.

Каждый десятый житель Земли страдает т. С помощью этого теста Вы сможете определить, хватает ли Вам "ферментов радости", не оказались ли Вы под гнётом столь мучительной для многих ангедонии.

Печень при сердечно-сосудистой недостаточности

Застойная печень венозная застойная гиперемия печени — это такое патологическое явление которое представляет частое и важное последовательное явление при всех болезнях, сопровождающихся общим расстройством кровообращения. Чаще всего застойная печень наблюдается при сердечных пороках преимущественно пороках двустворчатого клапана , затем при эмфиземе легких, хроническом сморщивании легких и т.

Печень при этом бывает увеличена и полнокровна. Застой распространяется от нижней полой вены прежде всего напеченочные вены, расположенные в центре печеночной дольки. Поэтому центр печеночной дольки кажется окрашены в более темный цвет, в то время как периферические отрезки выглядят светлее и нередко имеют Отчетливую желтую окраску вследствие жирового распада сдавленных клеток. Если застой крови в печени продолжается долгое время, то главным образом в центре отдельных-долек происходит довольно распространенная атрофия печеночных клеток, вследствие чего печень, несмотря на вторичное разрастание соединительной ткани, уменьшается и может получить слегка зернистую поверхность атрофическая мускатная печень, застойная сморщенная печень.

Если при хроническом сердечном пороке, при эмфиземе легких и других подобных заболеваниях развивается застой в печени, то печеночная тупость увеличивается, и весьма часто, особенно путем толчкообразной пальпации, удается прощупать нижний край органа и часть его передней поверхности. В выраженных случаях печень выходит на целую ладонь из-под нижнего реберного края. Если одновременно существует недостаточность трехстворчатого клапана, то рука, положенная плашмя на большей частью значительно увеличенную печень, явственно ощущает пульсацию органа.

Нередко застой в печени сопровождается небольшой или иногда более сильной желтухой. Своеобразное сочетание желтушной и синюшной окраски кожи особенно характерно для сердечных пороков. Вторичная застойная сморщенная печень вызывает брюшную водянку. Это состояние печени можно подозревать во всех случаях сердечных пороков, когда, по сравнению с небольшими отеками других частей тела, асцит бывает довольно значительным. Нередко резко застойная печень обусловливает ряд местных субъективных расстройств.

Больные испытывают давление и тяжесть в области печени, которые при сильном напряжении печеночной капсулы могут превратиться в настоящую боль. Лечение застойной печени зависят, понятно, от характера основного страдания. Относительно активной гиперемии конгестивной гиперемии печени, которая раньше играла довольно важную роль как одно из проявлений так называемой брюшной плеторы. Наиболее часто подобную гиперемию приходится предположить у лиц, которые пользуются благами хорошего стола и при этом ведут сидячий малоподвижный образ жизни.

Временная гиперемия печени, развивающаяся при пищеварении, будто бы переходит иногда в стойкое повышенное кровенаполнение органа, что вызывает увеличение его, болезненные ощущения в правом подреберье, расстройство пищеварения, временную легкую желтушную окраску кожи и т.

Вышеописанное болезненное состояние сплошь и рядом встречается в практике. Нередко у тучных, привыкших к роскошному образу жизни лиц находят ясно прощупывающуюся, увеличенную печень.

Однако едва ли в этих случаях мы имеем дело только с активной гиперемией печени, а вернее с гиперплазией последней, жирной печенью, застойной гиперемией при начинающемся расстройстве кровообращения, легкими формами разлитых гепатитов различной этиологии, набуханием печени при диабете и подагре и т.

Чаще всего за диагностикой застой в печени скрываются при падки желчнокаменной болезни или начинающийся цирроз печени. Касаясь течения и продолжительности активной гиперемии печени, мы должны сказать, что общих указаний по этому поводу мы дать не можем.

Смотря по причине, вызвавшей застой, интенсивности и длительности его, застои в печени могут появляться остро, быстро исчезать, рецидивировать или протекать хронически.

Лечение зависит исключительно от точно установленного диагноза, лежащего в основе застоя. У лиц, ведущих нецелесообразный образ жизни. Перечень факторов которые улучшат состояние больного. У умерших от сердечной недостаточности процесс аутолиза в печени протекает особенно быстро. Таким образом, полученный при аутопсии материал не даёт возможности достоверно оценить прижизненные изменения печени при сердечной недостаточности. Макроскопическая картина. Печень, как правило, увеличена, с закруглённым краем, цвет её багровый, дольковая структура сохранена.

Иногда могут определяться узловые скопления гепатоцитов узловая регенераторная гиперплазия. На разрезе обнаруживают расширение печёночных вен, стенки их могут быть утолщены. Печень полнокровна. Отчётливо определяется зона 3 печёночной дольки с чередованием жёлтых жировые изменения и красных кровоизлияние участков. Микроскопическая картина. Как правило, венулы расширены, впадающие в них синусоиды полнокровны на участках различной протяжённости — от центра к периферии.

В тяжёлых случаях определяются выраженные кровоизлияния и очаговый некроз гепатоцитов. В них обнаруживают различные дегенеративные изменения. В области портальных трактов гепатоциты относительно сохранны. Количество неизменённых гепатоцитов находится в обратной зависимости от степени атрофии зоны 3. При биопсии выраженную жировую инфильтрацию выявляют в трети случаев, что не соответствует обычной картине при аутопсии. В цитоплазме дегенеративно-изменённых клеток зоны 3 часто обнаруживают коричневый пигмент липофусцин.

При разрушении гепатоцитов он может располагаться вне клеток. У больных с выраженной желтухой в зоне 1 определяются жёлчные тромбы. В зоне 3 с помощью ШИК-реакции выявляют гиалиновые тельца, устойчивые к диастазе. Ретикулярные волокна в зоне 3 уплотнены. Количество коллагена увеличено, определяется склероз центральной вены.

Эксцентрическое утолщение венозной стенки или окклюзия вен зоны 3 и перивенулярный склероз распространяются в глубь печёночной дольки. Впоследствии по мере распространения патологического процесса на портальную зону развивается смешанный цирроз. Истинный сердечный цирроз печени встречается крайне редко.

Гипоксия вызывает дегенерацию гепатоцитов зоны 3, расширение синусоидов и замедление секреции жёлчи. Эндотоксины, поступающие в систему воротной вены через кишечную стенку, могут усугублять эти изменения.

Компенсаторно увеличивается поглощение кислорода из крови синусоидов. Небольшое нарушение диффузии кислорода может возникать в результате склероза пространства Диссе. Снижение артериального давления при низком сердечном выбросе приводит к некрозу гепатоцитов. Рост давления в печёночных венах и связанный с ним застой в зоне 3 определяются уровнем центрального венозного давления.

Возникающий в синусоидах тромбоз может распространяться на печёночные вены с развитием вторичного местного тромбоза воротной вены и ишемии, утратой паренхиматозной ткани и фиброзом. Больные обычно слегка желтушны. Выраженная желтуха наблюдается редко и обнаруживается у больных с хронической застойной недостаточностью на фоне ИБС или митрального стеноза.

У госпитализированных больных наиболее частой причиной повышения концентрации билирубина в сыворотке служат заболевания сердца и лёгких. Длительно существующая или рецидивирующая сердечная недостаточность ведёт к усилению желтухи. На отёчных участках желтухи не отмечается, так как билирубин связан с белками и не поступает в отёчную жидкость с низким содержанием белка. Желтуха имеет отчасти печёночное происхождение, и чем больше распространённость некроза зоны 3, тем больше выраженность желтухи.

Гипербилирубинемия вследствие инфаркта лёгкого или застоя крови в лёгких создаёт повышенную функциональную нагрузку на печень в условиях гипоксии. У больного с сердечной недостаточностью появление желтухи в сочетании с минимальными признаками повреждения печени характерно для инфаркта лёгкого. В крови обнаруживают повышение уровня неконъюгированного билирубина. Больной может жаловаться на боли в правых отделах живота, вызванные, вероятнее всего, растяжением капсулы увеличенной печени.

Край печени плотный гладкий болезненный, может определяться на уровне пупка. Повышение давления в правом предсердии передаётся на печёночные вены, особенно при недостаточности трёхстворчатого клапана. При использовании инвазивных методов кривые изменения давления в печёночных венах у таких больных напоминают кривые давления в правом предсердии. При этом одну руку располагают в проекции печени спереди, а вторую — на области задних отрезков правых нижних рёбер.

Увеличение размеров позволит отличить пульсацию печени от пульсации в эпигастральной области, передающейся от аорты или гипертрофированного правого желудочка. У больных с сердечной недостаточностью давление на область печени приводит к увеличению венозного возврата. Нарушенные функциональные возможности правого желудочка не позволяют справиться с возросшей преднагрузкой, что обусловливает повышение давления в яремных венах.

Гепатоюгулярный рефлюкс используют для выявления пульса на яремных венах, а также с целью определения проходимости венозных сосудов, связывающих печёночные и яремные вены. У больных с окклюзией или блоком печёночных, яремных или магистральных вен средостения рефлюкс отсутствует. Давление в правом предсердии передаётся на сосуды вплоть до портальной системы. С помощью импульсного дуплексного допплеровского исследования можно определить усиление пульсации воротной вены; при этом амплитуда пульсации определяется выраженностью сердечной недостаточности.

Однако фазные колебания кровотока обнаруживают не у всех больных с высоким давлением в правом предсердии. Установлена связь асцита со значительно повышенным венозным давлением, низким сердечным выбросом и выраженным некрозом гепатоцитов зоны 3. Это сочетание обнаруживают у больных с митральным стенозом, недостаточностью трёхстворчатого клапана или констриктивным перикардитом.

При этом выраженность асцита может не соответствовать тяжести отёков и клиническим проявлениям застойной сердечной недостаточности. Остальные признаки портальной гипертензии обычно отсутствуют, за исключением больных с тяжёлым сердечным циррозом в сочетании с констриктивным перикардитом. При КТ непосредственно после внутривенного введения контрастного вещества отмечается ретроградное заполнение печёночных вен, а в сосудистой фазе — диффузное неравномерное распределение контрастного вещества.

У больных с констриктивным перикардитом или длительно существующим декомпенсированным митральным пороком сердца с формированием трикуспидальной недостаточности следует предполагать развитие сердечного цирроза печени. С внедрением хирургических методов лечения этих заболеваний частота сердечного цирроза печени значительно снизилась. Биохимические сдвиги обычно умеренно выражены и определяются степенью тяжести сердечной недостаточности. Концентрация билирубина зависит от тяжести сердечной недостаточности.

У больных с далеко зашедшим митральным пороком сердца нормальный уровень билирубина в сыворотке при его нормальном захвате печенью объясняется сниженной способностью органа к выделению конъюгированного билирубина из-за уменьшения печёночного кровотока.

Активность ЩФ может быть незначительно повышенной или нормальной. Возможно небольшое снижение концентрации альбумина в сыворотке, чему способствуют потери белка через кишечник. Прогноз определяется основным заболеванием сердца. Желтуха, особенно выраженная, при болезни сердца всегда является неблагоприятным признаком. Сам по себе сердечный цирроз печени не является плохим прогностическим признаком.

При эффективном лечении сердечной недостаточности можно добиться компенсации цирроза. Гипоксемия, венозный застой и сниженный сердечный выброс приводят к увеличению протромбинового времени, повышению уровня билирубина и активности трансаминаз сыворотки.

Наиболее выраженные изменения обнаруживают при сниженном сердечном выбросе.

Заболевание печени при сердечной недостаточности

Автор статьи: Гацков С. Работа всех органов тесно взаимосвязана. Сложно отыскать заболевание, которое затрагивает лишь одну систему организма. У пациентов с сердечной недостаточностью страдает не только сердце. При перегрузке его правых отделов поражается печень, так как повышается давление в большом круге кровообращения. Если она увеличивается, становится болезненной, нужно предполагать, что это — застойная печень, лечение которой обязательно.

Застойная печень или кардиальный цирроз — это патологическое состояние, при котором печень из-за высокого давления в нижней полой вене и печёночных венах переполняется кровью. Как итог происходит её перерастяжение. Длительно находящаяся внутри кровь застаивается, нарушая снабжение паренхимы органа кислородом возникает ишемия. Ишемия неизбежно приводит к некрозу клеток печени гепатоцитов. Погибшие гепатоциты фиброзируются замещаются соединительной тканью , что и составляет морфологическую суть цирроза.

Участок, где произошёл фиброз , бледнеет, кровоснабжение там отсутствует; он полностью выпадает как функциональная единица. Застойные явления в печени отмечаются при митральном стенозе, перикардите, недостаточности трёхстворчатого клапана. Если заболевание сердца диагностировано на поздней стадии, то следует ожидать выявления данного заболевания.

Оно характеризуется такими симптомами:. Указанные признаки являются отражением патологического процесса в печени. Но пациента могут беспокоить также проявления, спровоцированные сердечной недостаточностью:. Цирроз может продолжить патологическую цепь и привести к осложнениям.

Из-за увеличения давления в воротной вене развивается портальная гипертензия. К основным её проявлениям относят асцит жидкость в брюшной полости , варикозное расширение пищеводных вен, усиление рисунка подкожных сосудов на передней стенке живота. Не исключено развитие печёночной недостаточности. По мере прогрессирования цирроза в печени всё большее количество функционирующих гепатоцитов замещает соединительная ткань.

Оставшиеся клетки неспособны долго противостоять ишемии, они увеличиваются в размерах, чтобы взять на себя нагрузку. Это позволяет печени некоторое время находиться в стадии компенсации, когда симптомы отсутствуют или почти не беспокоят больного.

Как только истощаются компенсаторные возможности, наступает декомпенсация — печёночная недостаточность. Чтобы выявить застойные явления в печени, нужно провести комплексное обследование. Оно включает в себя такие методы:. Терапия кардиального цирроза заключается в диете с ограничением натрия и устранении сердечной патологии, его спровоцировавшей. Медикаментозное лечение подразумевает назначение диуретиков мочегонных средств , а также препаратов группы бета-блокаторов и ингибиторов АПФ.

Показан индивидуально подобранный спектр умеренных физических нагрузок. Хирургическое лечение для устранения собственно застойной печени не применяется. Печень - это самая крупная пищеварительная железа у животных и человека.

Какие же возможны причины её заболевания. Пульс Болезни Сосудистые Кардиальный цирроз: причины и последствия. Врач-гепатолог Смежные специальности: гастроэнтеролог, терапевт.

Адрес: Санкт-Петербург, ул. Академика лебедева, д. Содержание статьи Определение и причины Клиническая картина Диагностика Лечение. Вено-окклюзивная болезнь Особенности диагностики и лечения болезни.

Почему возникают артериовенозные свищи Подробно об этиологии и лечении. Возможные причины Печень - это самая крупная пищеварительная железа у животных и человека.

Боли в печени при беременности Почему при беременности возникают боли в печени и как их избежать.

ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Сердечная недостаточность - Доктор Мясников

Комментариев: 5

  1. bor2106:

    Юрий, они имели ввиду, что без бумаги количество прикосновений сократилось бы, а с бумагой все прикасались как обычно.

  2. lena-lave:

    Хорошие мысли.

  3. skala.66:

    Очень полезный совет, спасибо.

  4. Svetlana_Sher:

    allakos60, сходите к другому кардиологу и услышите, что этот не прав. Организм человека индивидуален, нет универсальных рецептов. Если только гильотина, от нее проходит все.

  5. savva_56:

    хорошая статья… раз вызвала такие комменты)))