Процессы гниения в кишечнике

Наверняка, Вы не раз слышали эту теорию от фанатов вегетарианства. Здесь нужно немного углубиться в физиологию пищеварения. На первом этапе происходит гидролиз белка - белковые молекулы распадаются на полипептиды и частично аминокислоты. Процесс продолжается в тонком кишечнике, где полипептиды распадаются на аминокислоты, ди- и трипептиды.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Гнилостные процессы в кишечнике

Наверняка, Вы не раз слышали эту теорию от фанатов вегетарианства. Здесь нужно немного углубиться в физиологию пищеварения. На первом этапе происходит гидролиз белка - белковые молекулы распадаются на полипептиды и частично аминокислоты.

Процесс продолжается в тонком кишечнике, где полипептиды распадаются на аминокислоты, ди- и трипептиды. Они всасываются в клетки кишечной стенки, там пептиды окончательно распадаются до аминокислот. Часть аминокислот отправляется в печень по воротной вене. А те аминокислоты, которые не всосались в тонком кишечнике, поступают в толстый кишечник.

Там они используются бактериями кишечной микрофлоры. У бактерий свой набор ферментов не как у человека , и они могут превращать белки и аминокислоты в разные вещества. Это и есть гниение - процесс разложения азотсодержащих органических соединений бактериями. Токсичные вещества, образованные в этом процессе, человеку вреда не наносят - они либо выводятся с калом, либо поступают в печень, где превращаются в безвредные вещества. Чрезмерное количество аминокислот может попадать в ЖКТ при заболеваниях или при переедании.

В этом случае прогресс гниения усиливается, появляется газообразование. При этом состав кишечной флоры постепенно меняется в менее полезную сторону. Зож subscribers. Наверняка, Вы не раз слышали эту теорию от фанатов вегетарианства Мясо есть нельзя, потому что оно не переваривается и гниет в желудке.

Стремительный образ жизни, вынуждающий нарушать режим питания, или просто лень и привычка перекусывать быстро на ходу, иногда на бегу, в определённый момент приводит к нарушению работы органов пищеварения.

Гниение белков в кишечнике: причины и лечение

Аммонифицирующие микроорганизмы иначе гнилостные микроорганизмы, гнилостная микрофлора широко распространены в почве, воздухе, воде, животных и растительных организмах.

Поэтому любой подходящий субстрат быстро подвергается гниению. Наиболее глубокий распад белка с образованием безазотистых и азотистых соединений индол, скатол, аммиак, сероводород идет при участии спорообразующих бактерий рода Bacillus например Bacillus subtilis , Bacillus mycoides , Clostridium Clostridium perfringens , Clostridium tetani , Clostridium histolyticum , и семейства Enterobacteriaceae например Proteus , Escherichia.

Физиолог XIX века И. Мечников считал, что постоянно образующиеся в кишечнике продукты гниения скатол, индол и др. Чрезмерно интенсивное гниение в толстом кишечнике является причиной гнилостной диспепсии , диареи и дисбактериоза толстого кишечника.

Первой стадией разложения белков является их гидролиз как микробными протеазами , так и протеазами клеток погибшего организма, высвобождаемыми из лизосом в результате смерти клеток аутолиз. Первыми стадиями является дезаминирование аминокислот, в результате которого аминогруппа аминокислоты отщепляется и высвобождается свободный ион аммония и декарбоксилирование , в результате которого карбоксильная группа отщепляется с высвобождением диоксида углерода реакция декарбоксилирования чаще всего происходит в условиях пониженного pH.

В результате декарбоксилирования высвобождаются также первичные амины:. Выделяют так называемое окислительное дезаминирование наиболее распространённый вид дезаминирования, в результате которого NAD P восстанавливается до NAD P H 2 и гидролитическое дезаминирование , при котором аминогруппа аминокислоты заменяется на гидроксильную. Также некоторые аминокислоты трансаминируются путём перемещения аминогруппы аминокислоты на 2- оксикислоту в результате этого процесса также происходит дезаминирование аминокислот, кроме этого синтезируются те аминокислоты, которые бактерии не могут синтезировать путём аминирования ионами аммония.

Образовавшиеся в результате дезаминирования и декарбоксилирования продукты могут как окисляться микроорганизмами с целью получения энергии в виде АТФ , так и участвовать в реакциях промежуточного обмена.

Представители рода Clostridium способны сбраживать глутаминовую кислоту , глутамин , гистидин , лизин , аргинин , фенилаланин , серин , треонин , аланин и цистеин. Некоторые аминокислоты могут сбраживаться одиночно например лизин, в результате сбраживания которого происходит образование аммиака, масляной и уксусной кислот , а некоторые лишь парами при котором происходит сопряжённая окислительно-восстановительная реакция , в которой одна аминокислота выступает в роли донора электронов , а вторая- акцептора.

Хорошо изучено сопряжённое окисление-восстановление пары аланина и глицина. Суммарно реакция выглядит так:. В результате парного сбраживания аланина и глицина бактерия получает 1 молекулу АТФ на каждую молекулу аланина.

В хирургии принято выделять [4] :. При анаэробной инфекции газовой гангрене ткани, омертвевшие под действием экзотоксинов, образуемых бактериями рода Clostridium , колонизируются вторичной гнилостной микрофлорой. Возбудителями анаэробной неклостридиальной инфекции являются представители нормальной микрофлоры человека , находящейся на коже, в полости рта, желудочно-кишечного тракта. Это бактероиды , пептококки , пептострептококки , актиномицеты , микрококки. Под гниением трупа человека в судебной медицине понимают такие поздние трупные явления , при которых под воздействием микроорганизмов происходит разложение сложных органических соединений тканей человека прежде всего белков.

Гниение трупа начинается через сутки-двое после смерти человека. При гниении трупа выделяется много газообразных продуктов аммиака, сероводорода, метана , при этом труп распухает так называемая трупная эмфизема , особенно распухают ткани лица , конечности, мошонка и молочные железы , при этом ткани могут разрываться с выделением жидкости, окрашенной в коричневые и зелёные тона, представляющей собой вышедшую в ткани плазму крови , окрашенную биливердином и билирубином продуктами разложения гемоглобина.

Гниение наиболее интенсивно происходит в условиях повышенной влажности воздуха и повышенной температуры. В условиях доступа свежего воздуха гниение также происходит быстрее, чем в воде или почве в гробах и других герметично закрытых ёмкостях гниение происходит медленнее. При низких температурах гниение замедляется, при температурах ниже нуля может совсем приостановиться. При наличии гнойных процессов, а также сепсиса гниение значительно ускоряется. Толстый кишечник первым вовлекается в процесс гниения из-за обильной обсеменённости кишечника симбионтными бактериями , при этом при комнатной температуре через сутки на нижней части брюшной стенки появляются зелёные пятна, распространяющиеся через 11—13 суток на всё тело.

Тело распухает из-за выделяющихся газообразных продуктов гниения, кровь окрашивается в грязно-зелёный цвет. В дальнейшем все мягкие ткани человека разлагаются, становятся кашицеобразными, превращаясь в дурнопахнущую жидкость и наступает скелетизация трупа, при этом остаётся один скелет. Материал из Википедии — свободной энциклопедии. Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии , проверенной 16 октября ; проверки требуют 25 правок.

У этого термина существуют и другие значения, см. Основная статья: Анаэробная инфекция. Основные статьи: Судебная медицина и Танатология.

Химическая микробиология. Общая микробиология. Общая хирургия. Судебная медицина: Учеб. Трупные явления. Трупные пятна Трупное окоченение Посмертное охлаждение Трупное высыхание Трупный аутолиз. Гниение Скелетирование Мумификация Жировоск Торфяное дубление. Категории : Микробиология Биологический цикл азота Трупные явления Патологическая анатомия Биологические процессы Некроз. Пространства имён Статья Обсуждение. В других проектах Викисклад.

Эта страница в последний раз была отредактирована 1 августа в Текст доступен по лицензии Creative Commons Attribution-ShareAlike ; в отдельных случаях могут действовать дополнительные условия.

Подробнее см. Условия использования.

ПОСМОТРИТЕ ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Как Долго Ваша Любимая Eда Остается в Желудке

Гнилостная диспепсия: как проявляется и что означает симптомокоплекс?

Так, в процессе распада серосодержащих аминокислот цистин , цистеин , метионин в кишечнике образуются сероводород H 2 S и метил-меркаптан CH 3 SH. Диаминокислоты — орнитин и лизин — подвергаются процессу декарбоксилирования с образованием токсичных аминов — путресцина и кадаверина. Из ароматических аминокислот : фенилаланин , тирозин и триптофан — при аналогичном бактериальном декарбоксилировании образуются соответствующие амины : фенилэтиламин , параоксифенилэтиламин и индолилэтиламин триптамин.

Кроме того, микробные ферменты кишечника вызывают постепенное разрушение боковых цепей циклических аминокислот , в частности тирозина и триптофана , с образованием ядовитых продуктов обмена — соответственно крезола и фенола , скатола и индола. После всасывания эти продукты через воротную вену попадают в печень , где подвергаются обезвреживанию путем химического связывания с серной или глюкуроновой кислотой с образованием нетоксичных, так называемых парных, кислот например, фенолсерная кислота или ска-токсилсерная кислота.

Последние выделяются с мочой. Механизм обезвреживания этих продуктов изучен детально. Индол как и скатол предварительно подвергается окислению в индоксил соответственно скатоксил , который взаимодействует непосредственно в ферментативной реакции с ФАФС или с УДФГК.

Так, индол связывается в виде эфиросерной кислоты. Калиевая соль этой кислоты получила название животного индикана, который выводится с мочой.

По количеству индикана в моче человека можно судить не только о скорости процесса гниения белков в кишечнике, но и о функциональном состоянии печени. С более подробным изложением темы метаболизма продуктов гниения белка в организме человека можно ознакомится здесь Последствия гниения белка в кишечнике человека.

Вследствие того, что в организме человека все вышеперечисленные токсичные продукты гниения белка подвергаются обезвреживанию путем химического связывания с серной или глюкуроновой кислотой, в тканях тела происходит накопление кислых продуктов метаболизма.

А, как известно , при сдвигах рН в кислую сторону, происходит дегидратация соединительной ткани и переход межклеточного вещества в состояние плохо проницаемого геля. Как известно, в зависимости от характера предпочитаемого пищевого субстрата кишечную микрофлору человека разделяют на две основные группы:. Сахаролитическая нормофлора расщепляет сахара относится в преимущественно к грамположительным микроорганизмам это бифидобактерии, лактобактерии, энтерококки, клостридии и т.

Примечательным моментом в этом распределении кишечной микрофлоры является то, что все гнилостные микроорганизмы помимо того, что отравляют организм человека трупными ядами , ещё и выделяют особый эндотоксин - липополисахарид. Это биологически активное вещество является компонентом наружной стенки ВСЕХ грамотрицательных бактерий.

В организме человека эндотоксин проникает через слизистую в ткани и кровь, где распознаётся иммунными клетками в первую очередь макрофагами и вызывает сильный иммунный ответ. Именно поэтому бактериальный эндотоксин гнилостной микрофлоры играет ключевую роль в развитии воспалительного процесса в толстом кишечнике, печени и эндотелии кровеносных сосудов.

В результате гниения белков в кишечнике человека образуется и всасывается в кровь аммиак. Аммиак - токсичное соединение. Даже небольшое повышение его концентрации оказывает неблагоприятное действие на организм, и прежде всего на ЦНС. Этот ядовитый газ легко проникает через мембраны в клетки и изменяет течение некоторых биохимических реакций в митохондриях. Результатом воздействия аммиака на метаболизм тканей мозга является кислородное и энергетическое голодание нейронов, изменение нормального обмена аминокислот, а также подавление синтеза некоторых нейромедиаторов.

Log in No account? Create an account. Remember me. Facebook Twitter Google. Apтём Демчуков artemu wrote, - 12 - 11 Apтём Демчуков artemu - 12 - 11 Previous Share Flag Next. Мечников утверждал, что процессы гниения белковой пищи в кишечнике и вызываемая ими аутоинтоксикация - главное препятствие в достижении долголетия.

Эти аминокислоты присутствуют в любых белках и поэтому процесс гниения в равной степени присущ как животной, так и растительной пище. Причём независимо от того, прошла она термообработку или нет. Патогенная микрофлора кишечника располагает набором ферментных систем, отличных от соответствующих ферментов человека и катализирующих самые разнообразные превращения аминокислот и белков пищи.

Суммарное токсическое действие этих веществ оказывает отрицательный эффект на весь организм человека. Даже в малых концентрациях продукты гниения белка могут вызывать головную боль, тошноту и общее ухудшение самочувствия.

Ну а в высоких концентрациях многие из этих соединений обладают нейротоксичным действием, поражают центральную нервную систему , вызывают психические и неврологические расстройства, а также могут провоцировать депрессию.

Tags: белок , биохимия. Comments for this post were disabled by the author.

Современный ритм жизни не всегда позволяет нам придерживаться культуры питания.

Биохимия гниения белка...

Гнилостная диспепсия — это симптомокомплекс, при котором из-за дефицита ферментов происходит нарушение переваривания белковой части пищи. Такое состояние также называют дрожжевой диспепсией, так как процессы сопровождаются брожением и повышением газообразования. Патология сопровождается выраженными симптомами со стороны пищеварительного тракта и нарушением качества жизни пациента. Гнилостная диспепсия сопровождается множеством признаков, которые проявляются как со стороны органов пищеварения, так и общеклинической симптоматикой.

Жалобы пациента всегда нестабильны, разнообразны. Патология часто имитирует другие заболевания, что затрудняет диагностику и своевременную терапию. Симптомы имеют сезонность — ухудшение состояние чаще в осенне-весенний период. Обострения чаще происходят в утренние часы и сглаживаются с течением дня.

Заболевание имеет хронический характер, острые процессы крайне редки и быстро проходят без специфической терапии. Среди общеклинических симптомов выделяют, в первую очередь, интоксикационный и психосоматический.

Основные проявления следующие:. Чем дольше длится заболевание, тем серьезнее симптоматика. Психосоматические признаки усугубляются и могут привести пациента на прием к психологу, психиатру. Психокоррекция в данном случае не приносит никаких результатов, что еще больше загоняет человека в депрессию.

Ферментативная недостаточность чаще всего наблюдается при органических или функциональных нарушениях самого желудочно-кишечного тракта:. Для назначения корректного лечения необходимо выявить основную причину и направить терапию в сторону коррекции нарушений. Чаще всего гнилостная диспепсия — функциональное нарушение, которое не требует серьезного лечения. Но необходимо исключить серьезные органические повреждения, требующие экстренных мер: гастриты, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, онкопатологию и так далее.

При необходимости дальнейшей дифференциальной диагностики назначают и другие методы исследования. Лечение заболевание основано на диетотерапии, медикаментозные препараты являются лишь вспомогательным подспорьем в остром периоде. Диетические мероприятия должны соблюдаться в комплексе: не только исключаются противопоказанные продукты питания из суточного рациона пациента, но и сам режим приема пищи пересматривается.

После установления окончательного диагноза основным назначением врача является перевод пациента на абсолютный голод. Голод длится до полного очищения кишечника — в среднем в течение суток. В течение голода можно пить воду и несладкий крепкий чай, желательно зеленый, в неограниченном количестве, но малыми частыми порциями.

В последующие две-три недели исключается из рациона длинный перечень белковых продуктов, начинают выходить из голода с приема простых углеводов, необходимых для быстрого восстановления энергетических затрат.

Приемы пищи осуществляются каждые часа, в среднем не менее 4 раз в сутки. Порции дробные, небольшие. Из-за стола пациент встает с легким чувством голода. Блюда теплые, предпочтение отдается термически обработанной пище. Из продуктов питания пациенту предоставляется список разрешенных и противопоказанных продуктов, из которых он составляет свой рацион:. При тяжелых формах диспепсии у человека часто появляются признаки кахексии, быстрая потеря массы тела.

Возможно развитие осложнения в вид синдрома Маллори-Вэйсса, который характеризуется рецидивирующей циклической рвотой и кровотечением в результате микротравм слизистой оболочки. Состояние жизни не угрожает.

Более серьезны психические нарушения, которые приводят к тяжелым депрессивным состояниям и вынуждают пациента обращаться к психотерапевтам. Лечение не приносит облегчения. Прогноз при правильной терапии и последующей профилактики благоприятный. Происходит полное восстановление функции желудочно-кишечного тракта.

Основной метод профилактики — правильное рациональное питание. Исключение из продуктов питания фастфуда, жирной пищи, рациональное соотношение белковой и растительной пищи. Рекомендуется избегать стрессов и эмоциональных перегрузок. Необходимо вести активный образ жизни, достаточно времени проводить на свежем воздухе. Васильева Ирина Олеговна. Содержание 1 Симптомы 1.

Читайте по теме: Методы улучшения пищеварения и обмена веществ. В продолжение темы обязательно читайте: К сожалению мы не можем предложить вам подходящих статей. Васильева Ирина Олеговна Врач-педиатр.

Комментариев: 3

  1. natali-dog:

    говорят не больше одного бокала в день

  2. Тихон:

    надо попробовать…

  3. Айнулгаят:

    Ольга LAN, поживем увидим))