Инфекционно токсический шок патогенез

Инфекционно-токсический шок ИТШ развивается на фоне различных болезней как тяжёлое осложнение воспалительного процесса и представляет прямую угрозу жизни человека. Тревожный сигнал — резкое ухудшение состояния пациента. Для того чтобы быстро принять решение, необходимо владеть информацией и иметь ответы на вопросы заранее, до возникновения критического состояния.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Инфекционно-токсический шок

В его основе комплекс патологических нарушений жизненно важных функций организма, обусловленных неадекватными или чрезмерными компенсаторными реакциями, проявляющиеся нарушениями кровообращения, дыхания, свертывания крови, эндокринной регуляции, метаболических расстройств, функции ЦНС, приводящих к развитию полиорганной недостаточности. По частоте возникновения ИТШ занимает третью позицию после кардиогенного и геморрагического шока , а по летальности — первую.

ИТШ является грозным осложнением целого ряда инфекционных заболеваний, сопровождающихся стабильно выраженной бактериемией. Наиболее часто встречается инфекционно-токсический шок при пневмонии крупозной , особенно при пневмонии, вызванной пневмококками ; менингококцемии ; брюшном и сыпном тифе , сальмонеллезах ; геморрагических лихорадках ; шигеллезе ; чуме; гипертоксической форме дифтерии.

Достаточно часто бактериемический эндотоксический шок встречается при септических осложнениях при различных гнойных заболеваниях, послеродовых осложнениях, абортах , воспалительных заболеваниях мочевыводящих путей. Также, может развиваться и на фоне других инфекционных заболеваний при неоправданно больших дозах назначаемых антибиотиков.

В е годы прошлого столетия впервые были описаны случаи развития ИТШ при использовании вагинальных тампонов. Инфекционно-токсический шок от тампонов менструальный синдром токсического шока в большинстве случаев развивается в результате длительного использования суперадсорбирующих гигиенических тампонов, диафрагм и колпачков, что создает благоприятные условия для развития микрофлоры и продуцирования токсинов.

При этом, эндотоксический шок возникает чаще всего на фоне хронического носительства возбудителей, а неправильное использование тампонов нарушение сроков их замены , является предрасполагающим фактором, создающим благоприятные условия для размножения микроорганизмов и их проникновения в кровь.

Механизм поражающего действия при ИТШ достаточно сложен и определяется в первую очередь факторами патогенности возбудителя, которые индивидуальны для каждого вида бактерий. Так у сальмонелл агрессивных факторов значительно меньше, а их шокогенные свойства слабее, чем у возбудителя чумы. Вероятность развития ИТШ определяется как патогенными свойствами возбудителя, так и состоянием иммунной системы человека, в организме которого эти патологические процессы развиваются.

Основное взаимодействие между внешними и внутренними факторами осуществляется преимущественно в микроциркуляторном русле, патологические изменения которого и предопределяют развитие ИТШ в дальнейшем.

Пусковым фактором каскадного развития реакций является поступлением в кровь большого количества бактерий и бактериальных токсинов. Основу эндотоксина грамотрицательных бактерий составляет соматическимй антиген липополисахарид ЛПС. Эндотоксин высвобождается преимущественно лишь после гибели бактериальной клетки и проявляет выраженную биологическую активность.

В основе токсического действия ЛПС лежит массивная стимуляция клеток лимфоретикулярной системы, способствующая высвобождению в больших объемах цитокинов и других медиаторов воспалительного ответа и шока.

Именно они при ИТШ и играют важнейшую роль в появлении лихорадки, повреждении тканей, развитии тяжелой артериальной гипотензии. Также ЛПС оказывают прямое кардиодепрессивное и цитотоксическое действие. ИТШ развивается относительно быстро. Грамположительные бактерии в своем большинстве эндотоксина не содержат, но имеют липосахаридную капсулу и специфические антигены экзотоксины в том числе.

Совокупность факторов агрессии вызывает преобладание провоспалительных факторов, что и формирует синдром системного воспалительного ответа, являющегося патогенетической основой инфекционно-токсическиого шока. Под влиянием комплекса повреждающих факторов запускается каскад патологических реакций развивается вазодилатация, увеличивается проницаемость сосудов, активизируется агрегация кровяных клеток и поступление в кровь активных лизосомальных ферментов и кислородных радикалов , приводящих к нарушению метаболизма , микроциркуляции, повреждению клеток эндотелия сосудов и элементов крови, повышению проницаемости капилляров.

На этом фоне в микроциркуляторном русле снижается общее периферическое сосудистое сопротивление и значительное уменьшается объем кровоснабжения. Угнетается сократительная способность миокарда. В качестве компенсаторного ответа увеличивается выработка адренокортикотропного гормона , альдостерона и кортизола , что временно оптимизирует гемодинамику.

Однако, дальнейшее ухудшение микроциркуляции способствует формированию прогрессирующей гипоксии тканей. Именно нарушения микроциркуляции и гипоксия тканей определяют дальнейшее прогрессирование ИТШ — перераспределение системного кровотока, задержку почками воды и солей, переход из тканей интерстициальной жидкости в сосуды, повышение уровня глюкозы в крови, увеличение работы миокарда. Проведенные на этом этапе эффективные лечебные мероприятия по устранению причин ИТШ позволяют восстановить микроциркуляцию и объем циркулирующей крови ОЦК в полном объеме, купируя тем самым развитие патологического процесса.

Усугубляются начавшиеся реологические расстройства, развиваются ДВС-синдром и сладж-синдром, усугубляется ацидоз в тканях, накапливаются тканевые метаболиты, вызывающее расширение прекапилляров при остающихся спазмированными посткапиллярами. На этом фоне происходит централизация кровообращения с тем, чтобы жизненно важные органы мозг, сердце, печень получали ее в первую очередь. В состоянии тканевой гипоксии и глубокого ацидоза существенно ухудшает кровообращение и меняются все сосудистые реакции, происходит замещение внутриклеточного калия натрием, что вызывает клеточную гипергидратацию и выход из внутрисосудистого русла жидкости.

Далее развиваются агрегация элементов крови, микротромбирование сосудов и практически блокируется периферическое кровообращение, нарушается коагуляция, в тканях и органах возникают необратимые дегенеративные изменения и развивается полиорганная недостаточность. На этом фоне нарастает сердечная недостаточность , сильная отдышка , торможение различных отделов ЦНС, в том числе и сосудодвигательного центра, начинается отек мозга , интерстициальный отек легких , олигурия , угнетаются сердечный и дыхательный рефлексы, появляются нарушения сознания и нередко заканчивается летальным исходом.

Выраженный внутриклеточный ацидоз. Симптомы необратимой полиорганной недостаточности. Реже — грамположительная микрофлора — энтерококки , стрептококки , стафилококки или вирусы герпеса, ЦМВ , простейшие, грибы. Кроме наличия в организме возбудителя инфекции для развития ИТШ необходимо сочетание еще дополнительных двух факторов:.

Клиническая симптоматика ИШТ включает симптомы острой циркуляторной недостаточности и генерализованной инфекции. Конкретные проявления определяются стадией развития патологического процесса. Стадия 1. Фаза раннего обратимого шока клинически не всегда диагностируется и является кратковременной.

Для нее характерен спазм в микроциркуляторном русле с начальными проявлениями тканевой гипоксии с развитием симптоматики периферической вазодилатации и гипердинамического состояния, которые проявляются беспокойством. Выраженным двигательным и речевым возбуждением, умеренной жаждой.

Сосудистый тонус не страдает, иногда имеет место генерализованный артериолоспазм , что является причиной бледности кожных покровов и слизистой. На ощупь кожа теплая, иногда влажная. Зрачки сужены, дыхание ритмичное глубокое, но на фоне лихорадки может учащаться. Частота пульса учащенная, пульс напряжен, уровень АД на уровне нормы или слегка повышен. В крови— гиперкоагуляция , гипергликемия , незначительный метаболический ацидоз.

Как уже указывалось, подавляющее большинство врачей эта фазу практически никогда не диагностируют. Начиная со стадии 1. Увеличивается тахикардия , снижается АД систолическое АД ниже уровня мм рт. При отсутствии адекватной медицинской помощи с этой стадии начинается отсчет времени, продолжительность которого в дальнейшем определяет потенциальную возможность выведения больного из шока.

Увеличивается бледность кожи, она становится холодной и влажной, приобретает мраморный оттенок, отмечается акроцианоз , а кожа лица серо-цианотической окраски. Характерно дальнейшее замедление капиллярного кровотока, увеличение гиповолемии , развитие ДВС-синдрома, метаболические расстройства, торможение симпатической нервной системы.

Резко снижается парциальное давление ниже 50 мм рт. Из-за прогрессирования ДВС-синдрома вторая стадия у некоторых больных появляется сыпь, чаще геморрагического характера. Температура тела снижается до субфебрильной.

Состояние больного быстро ухудшается, пульс мягкий нитевидный, выраженная тахикардия, АД может не определяться. Фаза необратимого шока — развивается симптоматика системной тяжелой необратимой полиорганной недостаточности: дыхание сильно учащено, становится поверхностным и неэффективным иногда дыхание по типу Чейн-Стокса.

Появляются признаки отека легких — нарастающие влажные хрипы в начале в нижних отделах легких, а затем распространяются на все легкие. Резко выраженный цианоз, часто приобретает тотальный характер. Температура тела достигает уровня субнормальной. Нарастает симптоматика гипоксии мозга развивается сопорозное состояние, переходящее в кому. В дальнейшем, остановка дыхания и сердечной деятельности. Следует заметить, что симптомы инфекционно токсического шока быстро прогрессируют и не всегда удается клинически четко и своевременно дифференцировать все фазы ИТШ.

Заболевание начинается остро, реже протекает с продромальной симптоматикой в виде головной боли , общего недомогания, тошноты. У большинства женщин возникают диффузные боли в мышцах и мышечная слабость преимущественно в мышцах проксимальных отделов нижних конечностей, спины и брюшного пресса. Иногда присоединяются боли в суставах. Характерна упорная рвота, водянистый понос, снижение диуреза.

Возникает головокружение, головная боль, парестезии и обмороки на фоне резкого снижения АД. В острой стадии первые 2 суток , женщины заторможены и частично дезориентированы.

Специфическим проявлением синдрома появляться высыпания на коже в виде диффузного покраснения, пятен или мелких узелковые высыпания с последующим шелушением и отслаиванием кожного эпителия ладоней, пальцев рук и ног, подошв.

У большинства из них отмечается отечность в области наружных половых органов и их болезненность. В дальнейшем при отсутствии лечения возникает симптоматика токсического поражения дыхательной и сердечно-сосудистой системы, печени, почек с одышкой, болями в животе, правом подреберье, пояснице, резким падением АД. Значительно реже ИТШ от тампонов протекает в легкой стертой форме. При этом, на фоне озноба , повышенной температуры, тошноты, рвоты, поноса и общего недомогания артериальное давление не снижается, а патологическое состояние часто разрешается без какого-либо лечения.

Основными диагностическими критериями ИТШ является динамика показателей состояния сердечно-сосудистой и дыхательной системы, показателей крови, диагностика метаболических расстройств. Общеклинические методы диагностики стадий ИТШ имеют второстепенное значение.

Диагноз ИТШ ставится при наличии очага инфекции в организме и двух или более вышеперечисленных симптомов. При подозрении на ИТШ больного необходимо уложить в постель, согреть грелками, приподнять нижние конечности, теплое обильное питье, при возможности — ингаляция кислородом. На догоспитальном лечебные мероприятия направлены на стабилизацию гемодинамики. Транспортировка пациента допустима сразу только на ранних стадиях ИТШ, при у отсутствии выраженных нарушений гемодинамики.

При этом, неотложная помощь должна продолжается и во время транспортировки в стационар. На ранних стадиях ИТШ важнейшей задачей является восстановление объема циркулирующей крови ОЦК , нейтрализация и выведение токсинов из организма, нормализация микроциркуляции реологических свойств крови, что осуществляется путем введения парентерально кристаллоидных растворы глюкозы , лактасоль , хлосоль и коллоидных растворов полиглюкин , сывороточный альбумин , реополиглюкин , свежезамороженная плазма, сывороточный альбумин или их сочетания.

Другие кристаллоиды, как правило, не используются, а дефицит солей восполняется за счет коллоидных растворов. Отказ от чисто солевых растворов и предпочтение инфузии коллоидных растворов продиктован быстрой трансфузией кристаллоидов в интерстициальное пространство, что создает риск избыточного накопления воды и солей. Коллоидные растворы, повышая онкотическое давление, улучшают волемический статус организма. Предпочтительными препаратами при ИТШ является полиглюкин , который не оказывает антиагрегационного действия и реополиглюкин , эффективно предотвращающий микротромбоз и нарушения транскапиллярного кровотока.

Хороший эффект оказывает и препарат, приготовленный из плазмы крови — альбумин , обладающий высоким гемодинамическим действием. Инфузию при ИТШ степени осуществляют в вену капельно, а в случаях степени инфузионную терапию начинают со струйного введения растворов до подъема артериального давления на уровень мм.

Медикаментозная терапия включает глюкокортикостероиды ГКС , являющиеся одной из важнейших составляющих комплекса противошоковых мероприятий. Наиболее эффективен Преднизолон , Дексаметазон. После выведения больного из ИТШ глюкокортикостероиды отменяют — в ближайшие суток препараты назначают внутримышечно в средних терапевтических дозах, а затем без дальнейшего снижения дозировки отменяют.

ГКС, снижая проницаемость капилляров, оказывают ангиопротекторное действие, улучшают микроциркуляцию, стабилизируют клеточные мембраны и препятствуют развитию вторичной органной патологии.

Также они оказывают дезагрегационное действие, снижают адгезию тромбоцитов, препятствуя тем самым развитию ДВС. К негативным последствиям применения ГТС можно отнести иммунодепрессивный эффект, что особенно нежелательно на фоне генерализованного инфекционного процесса, обуславливающего ИТШ. Комплексная терапия, направленная на регуляцию гемостаза, раннюю фазу гиперкоагуляции, предусматривает введение естественного антикоагулянта прямого действия — Гепарина , который инактивирует ряд факторов свертывания крови, повышает активность антитромбина III, снижает агрегацию и адгезию тромбоцитов , задерживает процесс трансформации протромбина в тромбин.

Неотложная помощь при ИТШ, протекающего на фоне массивной бактериемии и токсемии предусматривает проведение этиотропной терапии.

Является сравнительно распространенным видом шока, уступая по частоте кардиогенному и гиповолемическому шоку. Инфекционно-токсический шок чаще всего развивается при инфекциях, которые сопровождаются бактериемией, например, при менингококцемии, брюшном тифе, лептоспирозе.

Токсический шок

Инфекционно-токсический шок ИТШ развивается на фоне различных болезней как тяжёлое осложнение воспалительного процесса и представляет прямую угрозу жизни человека.

Тревожный сигнал — резкое ухудшение состояния пациента. Для того чтобы быстро принять решение, необходимо владеть информацией и иметь ответы на вопросы заранее, до возникновения критического состояния. Поэтому давайте узнаем, что такое инфекционно-токсический шок, в чём причины его появления, каковы симптомы, а также о мерах первой помощи, принципах лечения и возможных последствиях.

Это экстренное состояние, вызванное воздействием на организм человека болезнетворных микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности. Слово шок переводится с французского и английского языка одинаково — потрясение, удар. Историки медицины считают, что термин появился при переводе с французского на английский книги хирурга Анри Франсуа Ледрана, состоящего консультантом при армии Людовика XV.

Безвестный переводчик применил такой термин для описания состояния пациентов после огнестрельной травмы. В медицине же он рассматривается как состояние декомпенсации срыва защитных механизмов в ответ на действие повреждающих факторов. В рассуждениях о патогенезе шока всегда упоминаются пусковые механизмы. При геморрагическом шоке — это острая кровопотеря, при кардиогенном — снижение сократительной функции миокарда. Инфекционно-токсического шок любой этиологии запускает генерализованную реакцию организма.

В ответ на выделение токсинов бактериями иммунная система включает защитные механизмы. Учёные называют этот процесс — медиаторная буря. В кровоток выбрасываются в больших количествах гормоны и биологически активные вещества.

Они влияют на кровеносные сосуды, проницаемость их стенки. Но реакция выходит за пределы одного органа или системы. В этом главная опасность инфекционно-токсического шока. Ухудшается кровоснабжение головного мозга, сердца, лёгких, печени, почек, желудочно-кишечного тракта. Процесс называется гипоперфузией и является ведущим симптом инфекционно-токсического шока.

Инфекционные заболевания вызывают патогенные микроорганизмы — возбудители. Чаще всего инфекционно-токсический шок развивается под воздействием бактерий. Оставшаяся треть заболеваний приходится на влияние грамположительной флоры. Инфекционно-токсический шок бактериального происхождения развивается как осложнение следующих заболеваний:. Инфекционно-токсический шок вирусного происхождение развивается при гриппе.

А вот при сепсисе или пневмонии возбудитель может относиться к одной из трёх категорий — бактериям, вирусам, грибам. Существует несколько подходов классификации инфекционно-токсического шока. Вне зависимости от этиологического фактора причин в его течении возможны следующие стадии развития. Наблюдается беспокойство, двигательное возбуждение, неадекватная оценка тяжести собственного состояния.

Артериальное давление АД не снижается или даже незначительно повышается. Пульс частый. Дыхание учащено. Диурез выделение мочи снижен. На ощупь кожа становится холодная и влажная. Признаки ДВС-синдрома блокада микроциркуляции тканей с последующими нарушениями свёртывания крови. Клиническая классификация степеней шока В. Покровского с соавторами и В. Чайцева характеризует инфекционно-токсический шок при менингококковой инфекции. Основным критерием тяжести является индекс Альговера.

Это соотношение между частотой пульса и систолическим артериальным давлением. Он отражает степень нарушения микроциркуляции в органах, в соответствии с глубиной шока. Отсюда ещё одно название — шоковый индекс ШИ. В норме этот показатель составляет около 0,5. При явлениях шока он увеличивается:. Не всегда симптомы выражены настолько ярко, чтобы можно было отличить одну фазу от другой. При наблюдении за пациентом важно замечать динамику его состояния.

Понятие сепсиса в последние годы получило новую трактовку. В основе критического состояния лежит синдром системной воспалительной реакции ССВР — ответ со стороны организма на действие агрессивных факторов, таких как оперативное вмешательство, травмы, инфекционный процесс. Сепсис — это синдром системной воспалительной реакции на внедрение в организм патогенных микроорганизмов.

Инфекционно-токсический шок развивается на фоне продолжающейся болезни. Однако, существуют молниеносные формы, при которых симптомы проявляются в короткий срок. Таким примером является менингококковая инфекция, осложнённая шоком. У пациента появляются следующие первые признаки развития инфекционно-токсического шока:. Признаки могут проявляться в различной степени. Это зависит от возраста пациента, его исходного состояния, основного заболевания, проводимого лечения.

Например, первые признаки шока при лептоспирозе может спровоцировать антибактериальная терапия — бактерицидное действие препаратов вызывает массивное попадание токсинов в кровь. Особенности течения инфекционно-токсического шока при различных заболеваниях связаны с проявлением ведущих синдромов комплекса характерных симптомов. Полную картину развития инфекционно-токсического шока может оценить только врач.

Инфекционно-токсический шок, развивающийся как осложнение тяжёлого заболевания, требует экстренной формы оказания медицинской помощи. Это состояние, которое представляет угрозу жизни человека.

Пациентов с такой патологией лечат в отделении реанимации, интенсивной терапии. Алгоритм первой помощи при инфекционно-токсическом шоке, который развился в молниеносной форме за несколько часов включает:.

Позвонив по номеру 8 —42—33, пострадавший или его близкие могут получить предварительную консультацию, в первую очередь по вопросу есть ли угроза для жизни человека, а также рекомендации дальнейших действий. Своевременно поставить диагноз инфекционно-токсический шок можно на основе данных клинических, лабораторных, аппаратных методов. Диагностические критерии инфекционно-токсического шока:.

Дифференциальная диагностика проводится для уточнения диагноза при сходных симптомах и синдромах. В случае инфекционно-токсического шока она заключается в выявлении возбудителя основного заболевания, опираясь на клиническую картину и данные бактериальных посевов мокроты, кала, крови, мазка из зева и носа. Лабораторная диагностика при инфекционно-токсическом шоке включает:.

Интенсивная терапия инфекционно-токсического шока проводится в условиях отделения реанимации. Она включает круглосуточный мониторинг данных о состоянии пациента, коррекцию лечения, на основе лабораторных анализов, аппаратных исследований, уход за кожными покровами, контроль диуреза. В основе лечения и реабилитации инфекционно-токсического шока лежат следующие клинические рекомендации.

Уход за пациентами при инфекционно-токсическом шоке одно из важных условий выздоровления. Это мероприятия по уходу за кожей, ротовой полостью, профилактике пролежней, туалету мочеполовой области. Интенсивная терапия инфекционно-токсического шока невозможна без нутритивной поддержки.

Этот термин обозначает комбинацию методов питания. Нутритивная поддержка обеспечивает суточные потребности пациента, дефицит жидкости, микро и макроэлементов. Лучший способ восстановить функции желудочно-кишечного тракта, избежать осложнений в виде кровотечений — это энтеральное питание.

Наиболее тяжёлые формы ИТШ возникают у пациентов раннего возраста. По интенсивности симптомов заболевания распределились в следующей последовательности:. Лечение инфекционно-токсического шока у детей проходит в условиях специализированного отделения. В реанимации для новорождённых пациентов выхаживают в специальных аппаратах — инкубаторах, которые можно при необходимости превратить в место для реанимации.

Частой причиной сепсиса в акушерстве является инфицирование при родах или в послеродовом периоде. В группе риска находятся женщины с родовыми травмами, длительным безводным промежутком, затяжными родами. В основе патогенеза инфекционно-токсического шока лежит развитие полиорганной недостаточности. Интенсивная терапия включает сильнодействующие препараты, имеющие побочные действия. Поэтому даже на фоне эффективного лечения, возможны следующие последствия:. На фоне нарастающей сердечной и сосудистой недостаточности может наступить остановка кровообращения.

Избежать необратимых последствий поможет своевременное обращение к медицинским специалистам. Инфекционно-токсический шок — это осложнение заболеваний, вызванных микроорганизмами.

Присутствие их токсинов в крови активирует защитные механизмы иммунной системы. Но реакция выходит за пределы одного органа или системы, поэтому развивается состояние, угрожающее жизни человека. Интенсивная терапия инфекционно-токсического шока возможна только в условиях специализированного отделения. То, насколько быстро пострадавший попадёт в стационар, повлияет не только на дальнейший прогноз заболевания, но и на сохранение жизни.

Что такое инфекционно-токсический шок Это экстренное состояние, вызванное воздействием на организм человека болезнетворных микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности. Патогенез Инфекционно-токсического шок любой этиологии запускает генерализованную реакцию организма.

Автор статьи:. Оценка статьи:. Похожие публикации. Сознание отсутствует.

Патогенез инфекционно токсического шока

Патогенез — это механизм возникновения и развития заболевания, а также патологических процессов, возникающих в результате поражения различных систем организма, начиная с молекулярных нарушений и оканчивая дистрофическими изменениями органов. Патогенез инфекционно токсического шока на уровне мелких сосудов характеризуется тем, что в кровеносную систему поступает большое количество токсинов, выделяемых бактериями-сапрофитами в результате их жизнедеятельности.

Это приводит к резкому выбросу адреналина, цитокинов и иных биологически активных веществ, вызывающих спазм посткапилярных венул и артериол. Кровь, сбрасываемая по открывшимся артерио-венозным шунтам, не выполняет свою прямую функцию и в результате возникает ишемия тканей и метаболический ацидоз. Ухудшение микроциркуляции крови вызывает гипоксию тканей, в связи с чем, с дефицитом кислорода активируется анаэробный метаболизм. И хотя это невыгодно для организма, но при таком метаболизме кратковременно улучшаются условия гемодинамики, и оптимизируется обмен углеводов в мозге и миокарде.

Однако в дальнейшем именно нарушения микроциркуляции и как результат, усиливающаяся гипоксия тканей являются основными факторами, способствующими прогрессированию токсичного шока. На уровне систем органов патогенез инфекционно токсичного шока проявляется депонированием крови в капиллярах и выходом её жидкой части в межклеточное пространство. Происходит сначала относительная, а впоследствии и абсолютная гиповолемия уменьшение объема циркулирующей крови , снижается венозный возврат крови к сердцу.

Уменьшение перфузии почек нагнетание жидкости в сосуды почек приводит к чрезмерному падению клубочковой фильтрации, развившийся отек вызывает острую почечную недостаточность. В печени происходят дистрофические изменения. Стадии инфекционно токсического шока. Различают 4 стадии инфекционно токсического шока: 1. Фаза раннего обратимого шока. Она характеризуется шоковым индексом до 0,,0, тахикардией, болью в мышцах, животе, головной болью , нарушениями со стороны центральной нервной системы: чувством тревоги, беспокойством, подавленностью.

Фаза позднего обратимого шока выраженный шок На этой стадии происходит критическое падение артериального давления ниже 90 мм рт. Нарушения микроциркуляции крови уже определяются визуально: кожа влажная и холодная, акроцианоз синюшная окраска кожи.

Фаза устойчивого обратимого шока декомпенсированный шок. Состояние больного продолжает резко ухудшаться, давление падает, а частота пульса увеличивается. Шоковый индекс доходит до 1,5. Усиливается синюшный цвет кожи и слизистых цианоз , появляются признаки полиорганной недостаточности в данном случае легочной, почечной и печеночной функциональной недостаточности : олигурия уменьшение мочевыделения , одышка, иногда желтушность.

Название этой стадии болезни говорит само за себя. Шоковый индекс превышает 1,5, наступает общая гипотермия чрезмерное понижение температуры тела , кожа больного землистого оттенка с синюшными пятнами вокруг суставов. Ещё больше усугубляются дистрофические изменения в органах, оканчивающиеся непроизвольной дефекацией и комой. Расширение зон некроза и плазматическая генерализация говорят о скорой гибели организма. Синдром токсического шока — быстропрогрессирующее заболевание, представляющее непосредственную угрозу для жизни человека.

Если у вас появились характерные симптомы, то не занимайтесь самолечением, а срочно обратитесь за медицинской помощью. Чем быстрее начнется терапия, тем больше шансов исключить возможные осложнения. Довольно часто инфекционно токсический шок развивается при крупозной пневмококковой пневмонии , инфекционных заболеваниях, тяжелом гриппе , сальмонеллезе, дифтерии , травмах кожи, использовании тампонов во время менструального цикла.

При лечении токсического шока используют антибиотики, активные по отношению к возбудителю болезни. Их применяют настолько долго, насколько это продиктовано необходимостью, что обычно зависит от вида стрептококковой или стафилококковой инфекции и тяжести симптомов.

При своевременно начатом лечении и отсутствии серьезных осложнений большая часть больных выздоравливает на протяжении недель.

Эксперт-редактор: Мочалов Павел Александрович д. Образование: Московский медицинский институт им. Сеченова, специальность - "Лечебное дело" в году, в году "Профессиональные болезни", в году "Терапия". Фаза устойчивого обратимого шока декомпенсированный шок Состояние больного продолжает резко ухудшаться, давление падает, а частота пульса увеличивается.

Фаза необратимого шока Название этой стадии болезни говорит само за себя. Наши авторы. Помогла статья - поделитесь с друзьями:.

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

Инфекционно-токсический шок. Этиология, патогенез, клиника, лечение

О проекте. Расширенный поиск. На главную. Объявления о помощи. Инфекционно-токсический шок. Этиология, патогенез, клиника, лечение Вид работы:.

Поделись с друзьями:. Все учебные материалы по медицине, физкультуре. Скачать тип работы не определен Читать текст online Посмотреть все учебные материалы. Смерть чаще наступает от острой сердечно-сосудистой недостаточности. Смертельные поражения легких у больных пневмонией встречаются сравнительно редко. Практически во всех случаях при пневмониях в той или иной степени выражены симптомы интоксикации.

Патогенез шока при пневмонии. Вначале несколько общих понятий о шоке. Шок - это острое нарушение гемодинамики, характеризующееся критическим расстройством тканевой перфузии, которое ведет к дефициту кислорода в тканях, повреждению клеток и органов. Одним из важнейших патофизиологических звеньев шока является нарушение капиллярного кровообращения, приводящее к дефициту кислорода, нарушениям обмена веществ и в конечном итоге - к необратимому состоянию.

Следует подчеркнуть, что МОС при шоке не может быть показателем перфузии тканей, о чем свидетельствуют наблюдения высокого выброса при септическом шоке. Дело в том что, при выраженной вазоконстрикции и артерио-венозном шунтировании минутный кровоток может быть распределен так, что большая часть органов и тканей пострадает от дефицита перфузии при относительно нормальной или даже увеличенной работе сердца как насоса.

Следовательно, при шоке может наблюдаться как низкий, так и высокий МОС. Инфекционно-токсический шок - развивается в результате воздействия эндотоксинов и бактериальных продуктов на клеточные мембраны, компоненты свертывания крови и комплемент, что приводит к повышению свертываемости, повреждению клеток и нарушению кровотока, особенно микроциркуляции. Система комплемента состоит не менее чем из 20 различных самоустанавливающихся протеинов и может быть активирована каким-либо одним из по меньшей мере двух пусковых факторов.

Во время активации ранее синтезированные биологически активные протеины превращаются в гуморальные медиаторы воспаления и альтерации тканей. Активация комплемента происходит ступенчато, наподобие каскада свертывания крови. Образование полного комплемента приводит к лизису мембраны клеток бактерий, эритроцитов и других тканей.

Высвободившиеся во время активации комплемента фрагменты пептидов активируют другие клеточные и гуморальные эффекторные системы. Известны два пути активации системы комплемента: классический и альтернативный. Альтернативная активация называемая также пропердиновой может произойти под влиянием неиммунологических факторов, независимо от антител.

В литературе имеются данные об активации комплемента липополисахаридами эндотоксины. Активация комплемента приводит к образованию низкомолекулярных пептидов - факторов комплемента С3,С4 и С5, опосредующих клеточные и гуморальные реакции. Фрагменты С3а, С4а и С5а называют анафилотоксинами. Они стимулируют высвобождение гистамина из тучных клеток и базофилов, вызывают сокращение гладких мышц и увеличивают проницаемость сосудов. Считается, что фрагмент С2 обладает кининовой активностью, вызывая увеличение проницаемости сосудов.

Фрагмент С5а, взаимодействуя со специфическими высокоаффинными рецепторами гранулоцитов и тромбоцитов, вызывает агрегацию клеток, усиление прилипания, хемотаксис и активацию клеток. Активированные таким образом нейтрофилы высвобождают метаболиты арахидоновой кислоты, бескислородные радикалы и лизосомальные ферменты, вызывающие воспалительные изменения в тканях и увеличивающие проницаемость капилляров.

Данный механизм может иметь определенное значение в возникновении дыхательной недостаточности и вазодилатации при септическом состоянии, вызванном грамотрицательными микроорганизмами. Литературные данные, полученные в последнее время свидетельствуют также о том, что под влиянием эндотоксинов и других бактериальных продуктов выделяются эндогенные цитокины, основными мишенями для которых являются лейкоциты, эндотелий и сердце.

Появляющиеся медиаторы воспаления и сами эндогенные цитокины оказывают большое воздействие на вазомоторный тонус, проницаемость мелких сосудов и агрегацию лейкоцитов и тромбоцитов. Происходит перестройка в терминальном отделе системы кровообращения. В результате этого возникает утрата тонуса как сосудов сопротивления артериальных , так и объемных венозных. Кровь может скапливаться в капиллярном русле, а белки плазмы пропотевают в интерстициальную жидкость.

В венозной системе также отмечается депонирование крови. В результате стимуляции b-рецепторов открываются артериовенозные шунты конечной части кровотока. Достаточно важное значение в патогенезе инфекционно-токсического шока в настоящее время придается также образованию в организме нитратов.

При воспалительной реакции в организме ключевую роль в образовании нитратов играют макрофаги. Специфический фермент макрофагов - NO-синтаза макрофагальная, которая локализуется в макрофагах, миокарде и гладкой мускулатуре превращает аргинин в NO, из которого затем могут образовываться нитриты и нитраты. Главная функция NO, который синтезируется макрофагами, состоит в обеспечении их цитотоксического действия. При активации бактериальными эндотоксинами или Т-лимфоцитами макрофаги усиливают синтез NО-синтазы, которая превращает аргинин в NO.

Выделяясь из макрофагов, NO быстро проникает в бактерии и клетка погибает. Таким образом, NO играет важную роль в иммунной защите организма.

Кроме того NO способствует снижению активности пограничных воспалительных клеток, тормозит агрегацию тромбоцитов и улучшает местное кровообращение. Патогенное же влияние образования NO в организме при воспалении может заключаться в следующем. При воспалительных процессах в организме могут образовываться активные формы кислорода, которые являются одной из важных молекулярных мишеней для NO.

NO связывается с кислородом, образуя пироксинитриты, по токсичности во много раз превосходящие NO. Они то и играют важную роль во многих патофизиологических процессах, включая септический шок, а также ишемические и язвенные поражения органов. Пироксинитрит вызывает повреждение белков и липидов клеточных мембран, повреждает сосудистый эндотелий, увеличивает агрегацию тромбоцитов, участвует в процессах эндотоксемии.

Сама NO, избыточно накапливаясь в клетке, может вызывать повреждение ДНК и обладать провоспалительным действием при септическом шоке. Похожие работы на - Инфекционно-токсический шок. Этиология, патогенез, клиника, лечение.

Инфекционно - токсический шок при пневмониях. Скачать Скачать документ Информация о работе Информация о работе. Внутренние болезни.

Массовые инфекционные заболевания современности. Рабочая программа по хирургическим болезням для студентов 3 - 4 курсов Пищевые токсикоинфекции. Нужна качественная работа без плагиата?

Другие учебные материалы по медицине, физкультуре. Не нашел материал для своей работы? Синтез макрофагальных изоформ NO-синтазы на действие инфектагента с синт-м в клетке NO. Повышенная проницаемость сосудов. Уменьшение объема крови, острая сердечная недостаточность, нарушения в периферических сосудах. Сниженный венозный рефлюкс. Нарушения гемодинамики и их связь с общими нарушениями при шоке. Протеинурия Фокальный пролиферативный гломерулонефрит Острый тубулонекроз.

Гипер-, гипогликемия Костно-мышечный протеолизис Гипертриглицеридемия Молочный ацидоз. Респираторный алкалоз Повышение альвеолярно-артериального градиента Ро 2 Респираторная мышечная недостаточность. Систолическое АД мм рт. Диастолическое АД мм рт. Объективные данные, свидетельствующие о пневмонии: умеренно выражены выражены. Распространенность воспалительного процесса: 2 сегмента доля и более.

Комментариев: 5

  1. zhigalova74:

    Регина, тело то другое, а душа то чья, она то как раз не в башке проживает??????!!! Получится франкенштейново изделие и только!!!!!!!!!!!

  2. Linke61:

    svetinchik, в этом и вся фишка………Высосут из пальца тему и проталкивают её не понимая сами о чем говорят.

  3. alana-7:

    Все банально просто: не пейте фторированную воду и пользуйтесь зубной пастой без фтора. Правда такую в магазинах не найдешь, но добрые люди подскажут где взять.

  4. francteureur:

    ДМИТРИЙ, Отличная вещь!

  5. Галим:

    я ингаляции с травами делаю потом горячий куриный бульон но пока донимает кашель проклятый((((((